BMJ Best Practice

病因学

尿道炎是一种可能由感染（本章讨论的重点）或外伤导致的炎症。感染的原因是性传播，分为淋菌性 (GU) 和非淋菌性 (NGU) 尿道炎两类。急性感染性尿道炎的病因通常为淋病奈瑟氏菌。由其他病因导致的尿道炎统称为非淋菌性尿道炎。未采取保护措施的阴道性交、肛交和口交均与尿道炎有关。[12]淋病奈瑟氏菌和沙眼衣原体可能会通过产道中的感染性分泌物传播至新生儿。感染淋病奈瑟氏菌的婴儿可能会出现新生儿眼炎、鼻炎、阴道炎、尿道炎或脓毒症。暴露于沙眼衣原体的婴儿可能会出现新生儿眼炎或肺炎。[1]

淋菌性尿道炎的致病微生物[1]

  • 淋病奈瑟氏菌

非淋菌性尿道炎的常见病因[1][13][14][15][16][17][18]

  • 沙眼衣原体（30% 至 50%）

  • 解脲支原体（10% 至 40%）

  • 生殖器支原体（15% 至 25%）。

非淋菌性尿道炎的罕见病因[16][18][19]

  • 阴道毛滴虫

  • 酵母

  • 生殖器单纯疱疹病毒

  • 腺病毒

  • 其他细菌，如链球菌、分枝杆菌或厌氧菌。

创伤后尿道炎可能发生在间歇性导尿、经尿道使用设备或仪器、异物插入尿道或尿道剧烈挤压（压迫）后。乳胶导尿管导致尿道炎的概率比硅胶导尿管高 10 倍。[3][20] 本章仅讨论尿道炎的感染性病因。

病理生理学

一般情况下，引起尿道炎的细菌需对人类粘膜有趋向性，且必须附着到细胞上才能造成感染。例如，淋球菌利用菌毛、Opa蛋白和脂寡糖 (LOS) 附着在宿主细胞上。抗原变异迅速出现，从而使其可与不同器官上的不同细胞结合，并逃避免疫反应。细菌可能向 LOS 链增加唾液酸，模拟宿主细胞，从而逃避抗体的杀菌作用。淋球菌也能在菌株之间传递 DNA 片段，继而改变它们的功能、结构和抗原性。宿主反应所产生的内毒素和细胞因子会产生直接毒性作用，导致淋球菌感染的组织受损。

沙眼衣原体最先感染黏膜表面和上皮细胞。沙眼衣原体不能合成三磷酸腺苷 (ATP)，是一种专性细胞内病原体。感染后出现急性炎症反应，黏膜和黏膜下层有淋巴细胞浸润。局部抗体反应可能被雌二醇抑制。更严重的疾病则主要来自于免疫病理反应。例如，输卵管炎、慢性非淋球菌性尿道炎 (NGU) 和反应性关节炎等并发症，被认为是由热休克蛋白 (HSP60) 抗体的产生导致的。该抗体能够与人类同源体发生交叉反应。尿道炎如不治疗还可能会导致附睾炎、睾丸炎、前列腺炎、直肠炎、宫颈炎、虹膜炎、肺炎、尿道狭窄、异位妊娠、不孕不育和盆腔炎 (PID)。也可能会发生播散性疾病（仅淋菌性尿道炎）。[21][22][23]

使用此内容应接受我们的免责声明。