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病因学

膝关节剥脱性骨软骨炎的病因仍存争论。 推测的原因包括炎症、遗传倾向、缺血、骨化缺陷以及反复外伤，可有力支持这些假设的证据尚不充分。

最先提出的是遗传倾向，表示这是一种代表各种各样骨骺发育不良的疾病。[8] 有关遗传倾向的后续报道各有不同。[9][10] 有一个重要的患者亚群，该亚群患者有家族性多发性剥脱性骨软骨炎和身材矮小。应识别该患者亚群，既为了充分治疗，也为了遗传咨询（把这些患者视为一个家族中的个体）。[11]

据报道，膝关节剥脱性骨软骨炎患者有外伤史的比例高达 40%，累及距骨的骨软骨炎患者有外伤史的比例高达 90%。[6] 即使没有直接外伤史，情况也似乎与类似于应力性骨折的反复微创伤相关。[2][12]

病理生理学

膝关节剥脱性骨软骨炎

  • 膝关节剥脱性骨软骨炎、异常骨化与骺成熟外观“正常变异”之间的关系尚不明确。 最初于 1958 年报道的股骨远端生长面 X 线平片上的骨化不规则外观仍然是青年人膝关节 X 线平片上的常见发现。[13] 在骨骼成熟前数年出现这种情况会引起活动时轻度膝关节疼痛。该疼痛为自限性活动性疼痛，通常可通过改变活动得到缓解。尚未有证据表明“正常变异型”会发展成骨软骨炎。

  • 早期的推测认为剥脱性骨软骨炎与缺血性坏死有关；但既往研究不支持该理论。[14][15] 研究已证明，内侧股骨髁上后交叉韧带附着处周围的血液供应有所下降。[16] 该区域与典型骨软骨炎病变部位相对应。因此，缺血和血供的作用仍不清楚。

  • 关于稳定型青少年剥脱性骨软骨炎病变的微组织发现的报道提示，关节软骨深层具有潜在不稳定性且分离部位愈合不良。活检组织的组织学检查发现 2 个不同模式。[17]

    1. 仅较厚、均匀的透明软骨与小纤维组织一起包饶分离部位。

    2. 近似正常，较薄的透明软骨位于透明软骨的混合层之上，且软骨下骨小梁沿分离部位的纤维/纤维软骨组织分布，提示关节面、透明软骨与软骨下骨之间延迟愈合或不愈合。

  • 生物力学异常（例如，内侧胫骨棘在膝关节外展时反复碰撞内侧股骨髁的外侧面）已被作为促成该情况的原因之一提出。[18][19] 已将对剥脱性骨软骨炎部位以及机械轴在同一膝关节间室中的位置的分析与两侧膝关节的内侧（内翻轴）以及外侧（外翻轴）间室剥脱性骨软骨炎联系在一起。这表明受累膝关节间室内的负载更高，因此，轴向力线可能是股骨髁剥脱性骨软骨炎的协同因素。[20]

距骨（踝关节）剥脱性骨软骨炎

  • 大部分距骨病变似乎与外伤直接相关。 在一项大型荟萃分析中，96% 距骨外侧面上的病变和 62% 距骨内侧面上的病变与创伤事件相关，尤其是外侧/内翻踝关节扭伤。[6]

肱骨小头（肘关节）剥脱性骨软骨炎

  • 不良投掷力学的存在以及在与骨骼发展中期阶段相对应的年龄过度使用肘关节是可能导致肘关节骨软骨炎组合因素。 在骨骼不成熟的患者中，肱骨小头的骨化细胞核主要由起终端动脉作用的后侧血管供应。[21]

  • 对骨间返动脉、中副动脉、桡侧副动脉以及桡侧返动脉的反复微创伤会降低骨骺软骨中的细胞存活率，因为它们可能会穿过柔软的软骨基质。 这种持续性损伤可能会导致软骨内骨化紊乱，进而引发剥脱性骨软骨炎。[22]

分类

临床分类[4]

1. 青少年

  • 骨骼不成熟且生长板未关闭

2. 成人

  • 骨骼成熟且生长板闭合

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