BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

关键危险因素包括使用酒精、烟草或槟榔、慢性念珠菌病、免疫抑制和一些遗传疾病。

均质型白斑

主要发生在舌侧边缘、口底以及颊唇颊黏膜处。磨牙后区较少见。均质型白斑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 均质型白斑承蒙 James Sciubba 医生提供；准许使用 [Citation ends].

排除引起白色病变的其他病因

诊断为口腔白斑病必须排除局部刺激因素、感染、肿瘤和皮肤黏膜疾病。

罕见 查看所有

非均质型白斑

颗粒型白斑具有沟裂状外观，红色（萎缩）区域不规则地散布在角化或白色斑点之间。颗粒状白斑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 颗粒状白斑承蒙 James Sciubba 医生提供；准许使用 [Citation ends].

结节型白斑表现为密集的半球状或瘤样小突起，病损表面发红或发白，基底可发红。

舌下白斑（舌下角化症）的特征性表现是位于舌腹部的大面积光滑或非均质性斑块。这类型的白斑异常增生程度和恶变几率较高，一些研究认为接近 1/2 的病例可能发生恶变，[110]但是也有人报道的恶变率低于上述水平。[111]舌下白斑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 舌下白斑承蒙 James Sciubba 医生提供；准许使用 [Citation ends].

增殖性疣状白斑是一种渐进性角化病，病损呈疣状，常为多灶性。这是最少见口腔白斑类型，但易发生渐进性异常增生和恶变。增殖性疣状白斑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 增殖性疣状白斑承蒙 James Sciubba 医生提供；准许使用 [Citation ends].

其他诊断因素

常见 查看所有

男性

口腔白斑病在男性中更常见，男女比率为 2:1。

年龄＞40 岁

超过 80%的口腔白斑病患者年龄大于 40 岁，大多数患者在 40 至 70 岁之间发病。

危险因素

强 查看所有

烟草使用

各种形式的烟草（有烟或无烟；咀嚼、制成鼻烟或添加在槟榔咀嚼物中）都与口腔黏膜白斑以及其他口腔黏膜疾病的发生（包括口腔红斑病和黏膜下纤维化）密切相关。

已经发现咀嚼烟草的剂量和多种具有癌变倾向的病变之间呈正相关。[17][18][19]

饮酒

饮酒是口腔白斑病的独立危险因素，但其经常与烟草使用并存。[20]

酒精致癌的确切机制并不明确，但新近研究发现，患有白斑的酗酒者口腔黏膜中有乙醛（乙醇的初级代谢产物）和脂质过氧化反应衍生物形成。[21]

研究证实酒精可增加黏膜通透性，可能促使 HPV 穿透上皮层，这可能是饮酒导致白斑的机制之一。[22]

在从未使用过烟草的人群中，饮酒（与酒的类型和饮酒方式无关）与口腔白斑病的发病相关。[23][24]

咀嚼槟榔

目前，单纯使用槟榔叶在白斑发病中的实质性作用尚未得到确认，但槟榔咀嚼物中各种组分的共同作用可能与白斑有关。槟榔咀嚼物由槟榔叶包裹槟榔子、香料、熟石灰和树脂而成。咀嚼物中也可加入烟草。

当槟榔咀嚼物中不含烟草时，咀嚼物的使用频率和持续时间与口腔黏膜癌前病变（包括白斑）之间存在直接的量效关系。[25]咀嚼槟榔者中，吸烟人群的白斑的年发病率高于不吸烟人群。[26]

在不添加烟草的情况下，以薄片、条状、碾碎的粉末等形式加入的槟榔子在口腔黏膜癌前病变和口腔癌的发病中发挥重要作用。[27]

研究发现，槟榔咀嚼相关的口腔黏膜癌前病变的发病与频繁出现的 p14、p15、p16 超甲基化相关（这类变化不依赖于 p53 突变和表皮生长因子受体突变（外显子 7 的 Q787Q 突变））。[28][29]

慢性念珠菌病

口腔慢性念珠菌感染（念珠菌病）在白斑发生、发展中的确切作用尚不明确。

目前争论主要围绕着两种不同的观点，一种认为念珠菌感染是继发于既有的白斑或异常增生病损；另一种则认为两者具有密切关联：白色念珠菌的某些生物型具有很强的亚硝基化能力，可合成内源性亚基硝胺，从而促使白斑发生。[30][31]

白斑的感染性病因学说得到了以下论据的支持：抗真菌治疗能够使某些非均质型口腔白斑转化为均质型白斑，某些病损甚至可以完全消褪。[32]

一项新近研究发现，真菌感染（经组织学证实）与上皮异常增生显著相关，而与良性的上皮过角化和苔藓样反应呈显著负相关。[33]

遗传易感性

具有某些变异单倍型的人群更易患白斑和口腔癌：如 XRCC1 和 GSTM3 基因某些位点的变异。[34]线粒体多态性也可能发挥了重要作用。

免疫抑制

免疫受到抑制的患者（如器官移植的受者）更易于患上口腔白斑病。[35]伴有异常增生的白斑向癌症的转化可很快发生，而免疫抑制被认为是主要的或最重要的危险因素。[36]

先天性角化不良（Zinsser-Cole-Engman 综合征）

是一种罕见的先天性遗传病，主要表现为角蛋白合成和角质形成细胞生物学行为的异常。遗传方式可为 X 连锁隐性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。可影响多个系统，如皮肤、黏膜、骨髓、免疫系统等，引发包括再生障碍性贫血、血小板减少症、免疫缺陷和指（趾）甲萎缩在内的多种疾病。[37]

口腔白斑出现之前会有疱样病损，病损可发展为萎缩性病损，许多病例会在随后发展为上皮异常增生和鳞状细胞癌。

范可尼贫血

范可尼贫血是一种罕见的常染色体隐性骨髓衰竭综合征，其特征性临床表现为再生障碍性贫血、白血病和其他癌症（包括口腔癌），伴随发生的口腔白斑可表现为网状皮肤色素沉着性病损。也可出现类似于先天性角化不良患者的指（趾）甲萎缩。[38]

有报道，87% 的完全型范可尼贫血患者具有口腔损害。[39]然而，在另一批儿童范可尼贫血患者中，并未发现口腔白斑或其他口腔黏膜癌前病变。[40]

弱 查看所有

日光暴露

尽管日光暴露是引起光化性唇炎（部分可转化为唇癌）发病的主要危险因素，[41][42][43]但目前尚不确定日光是否可引发该部位的白斑。

人乳头瘤病毒（human papilloma virus, HPV）感染

HPV 的高危血清型（癌相关型），特别是 16 和 18 型，可能是口咽部和舌根部鳞状细胞癌的关键致病因素。然而，目前尚未发现这些型别的 HPV 与口腔癌以及白斑之间有类似的相关性。

尽管在一些增殖性疣状白斑病损中发现了 HPV，但其病因学作用尚未证实。[44]一项研究发现，小于 30% 的口腔白斑为 HPV-6/11 和 HPV-16[45] 双阳性。然而，近期一项研究采用原位杂交技术发现，HPV 是口腔癌前病变明确的危险因素。[46]这些发现的意义尚不明确。

梅毒螺旋体感染（梅毒）

晚期梅毒曾被认为与口腔白斑和舌背鳞状细胞癌密切相关，但近年来，由于梅毒常常在早期就得到了治疗，关于它与白斑相关性的报道较为少见。从前的治疗方案中使用的具有明确致癌性的物质（如砷），可能是梅毒患者发生舌癌的原因之一。

然而，近期研究发现，8% 患有舌部恶性病变或癌前病变的患者体内存在梅毒抗体。[47]此外，一些数据表明，梅毒患者患舌癌的几率增高。[48]

我们并不推荐对白斑患者进行梅毒的常规检测，但可用于某些特定患者。

使用此内容应接受我们的免责声明。