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病因学

大部分肠套叠病例的病因尚不清楚，但可能与之前病毒感染引起的肠壁派伊尔氏斑和淋巴组织增生有关。淋巴结增大被认为是特发性肠套叠的关键位置。本文重点讨论婴儿特发性肠套叠。大龄儿童和成人肠套叠较罕见，并且几乎都是由病理性导引点引起的。病理性导引点为肠道的解剖学结构异常，例如肠腔息肉、恶性肿瘤（包括淋巴瘤）和良性占位性病变（例如脂肪瘤、梅克尔憩室、过敏性紫癜及肠重复囊肿）。[2][3][4]

病理生理学

肠套叠是指一部分肠（肠套叠套入部）套入与之邻近的远端肠腔（肠套叠鞘部）。肠系膜随近端肠壁被拖进远端肠腔，导致静脉回流受阻。随后出现水肿、黏膜出血及压力上升。如果动脉血流受累，会出现缺血、坏死及穿孔。[3]肠套叠：血管嵌塞在两层肠道之间，导致供血减少、水肿、肠绞窄和坏疽。最终可能发生脓毒症、休克和死亡。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肠套叠：血管嵌塞在两层肠道之间，导致供血减少、水肿、肠绞窄和坏疽。最终可能发生脓毒症、休克和死亡。由 BMJ 知识中心创建 [Citation ends].

特发性肠套叠的提示性诱发因素包括，发育良好的淋巴组织、肠壁较薄、肠腔较窄、回盲部固定不良、病毒或细菌感染及近期腹部手术。人们认为这些因素均会导致肠系膜淋巴或派伊尔氏斑增生、蠕动异常及腹壁水肿。[2]

回结肠套叠（远端回肠脱入近端结肠）是最常见的肠套叠部位，其次是回肠结肠和结肠结肠部位。[9]

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