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病因学

目前为止，吸烟是慢阻肺的主要危险因素。约 40%-70% 的 COPD 病例由吸烟导致，因为吸烟会导致炎性反应、纤毛功能障碍和氧化损伤。空气污染和职业暴露是其他常见的病因。氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡也是慢阻肺发病机制中的重要因素，特别是 α-1 抗胰蛋白酶缺乏的患者，该类患者通常在青年期出现全小叶性肺气肿。[1]

病理生理学

慢阻肺的特征是累及中央气道、外周气道、肺实质和肺泡、肺血管的慢性炎症。这些变化主要包括气道狭窄和重塑、杯状细胞数量增多、中央气道黏液分泌腺增大，以及随后出现的血管床破坏导致肺动脉高压。这些变化被认为可导致病理改变并出现相应的临床症状。

有证据显示宿主对吸入性刺激物的反应可产生炎症反应，导致气道、肺泡和肺血管发生变化。激活的巨噬细胞、中性粒细胞和白细胞是这一病变过程的核心细胞。与在哮喘中不同，嗜酸性粒细胞除了偶尔急性加重病情以外，在慢阻肺中不发挥作用。然而，一项患者层面的 meta 分析发现，血嗜酸性粒细胞计数较低的 COPD 患者发生的肺炎事件多于计数较高的患者。[10]

肺气肿作为慢阻肺的一个亚型，炎症反应的最终结果是导致弹性蛋白断裂以及随后的肺泡完整性的丧失。[11] 慢性支气管炎作为慢阻肺的另外一个亚型，这些炎症改变导致纤毛功能障碍、杯状细胞体积和数量的增加，从而导致黏液过度分泌。这些改变引起气流减低、黏液高分泌和慢性咳嗽。在这两种情况下，变化都是进展性的且通常不可逆。

慢阻肺的生理学定义是气道阻力增加。弹性回缩力下降、肺实质纤维化样改变以及气道被分泌物阻塞共同作用导致气道阻力增加。呼气气流受限促进过度充气的发生。这一发现和肺实质破坏一起导致慢阻肺患者出现低氧，特别是运动时明显。进行性加重的低氧导致血管平滑肌增厚，继而出现肺动脉高压，这种晚期的变化提示预后不良。[12][13]

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