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病因学

腹股沟疝是因腹股沟管结构的先天性或后天性缺陷而引起。

  1. 先天性腹股沟斜疝是因鞘突未消退而引起。

  2. 后天性缺陷则因腹股沟管后壁的退化和脂肪变化而引起。进展性耻骨肌退化导致无力，从而引起腹股沟深环扩大（腹横筋膜缺损）和/或腹股沟管后壁直接无力。

腹股沟疝的发展具有家族或遗传倾向性。[12][11]

Marfan 综合征和 Ehlers-Danlos 综合征等结缔组织疾病使人容易形成疝。腹股沟疝还更可能出现在结缔组织后天异常患者中，包括山黧豆中毒（一种因摄入特定种类豆类而引起的神经毒性疾病）。在实验中使用氨基乙腈盐酸盐等山黧豆毒素可诱发疝形成。[13]

研究显示，腹股沟疝患者的胶原蛋白水平降低。[14]也有人认为，这些患者的胶原蛋白发生了生化和超微结构异常。胶原蛋白还显示，盐凝结实验发生改变，羟化反应异常，伴随聚合实验产物（聚合体）数量减少。电子显微镜下可显示胶原蛋白分子肿胀、胶原纤维呈现出排列不规则，周期性、宽度不一致性及特定细胞内定位性等特征。[15]这些变化的原因尚未知，但疝患者的组织研究表明，组织培养中呈现钝纤维细胞增殖速率下降并且脯氨酸合成到骨骼肌胶原蛋白中的速率偏低。[16][17][18]

病理生理学

腹股沟斜疝通常是因鞘突持续存在而引起。这样留下一个空腹膜囊于腹股沟管中。当肠或其他腹部内容物填充并扩大空囊，形成产生可见包块时，疝在体表上就较明显了。疝囊随精索下降至男性阴囊内，或随女性的子宫圆韧带到达耻骨结节。腹股沟斜疝可为先天性（紧邻输精管）或后天性（与输精管结构上分开）。大部分女性患者的疝为斜疝。

直疝一般是后天性的，25 岁以下的直疝患者较不多见。腹股沟直疝是因构成腹股沟管后壁或 Hesselbach 三角的腹横筋膜之腱膜发生退化和脂肪变化而引起的。Hesselbach 三角是指由腹股沟韧带、腹壁下动脉及腹直肌外侧缘围成的区域。大部分直疝疝囊内没有真正的腹膜也不包含肠，主要是腹膜脂肪，偶尔含膀胱。长期存在的较大直疝可延伸至阴囊内，其中可包含肠管或腹腔内容物。

因为直疝中的结构缺陷最常为腹股沟后壁组织的弥漫性虚弱和拉伸，而非边界清楚的不连续环样缺陷，因此很少发生绞窄。绞窄较常见于斜疝中，表现为嵌顿。由于肠段经过腹前壁薄弱处脱垂形成嵌顿，造成疝气的肠腔内液体循环被阻隔。最初这会损害淋巴管和静脉回流，接着进一步形成肿胀，随时间推移还将损害动脉供血。接着产生坏疽并（如不进行治疗）发生穿孔。最初于疝囊部位发生腹膜炎，随后蔓延至腹腔。

分类

解剖学

根据疝囊与腹壁下动脉的关系，解剖学家常把腹股沟疝分为腹股沟直疝或腹股沟斜疝。Nyhus 分型在临床上更有用。

1.腹股沟直疝：疝囊从腹壁下动脉内侧的腹股沟后壁皮肤直接向外突出。

2.腹股沟斜疝：疝囊穿过腹壁下动脉外侧的腹股沟管深环后，向外突出。腹股沟斜疝的重要子分类是滑动性疝；滑动性疝患者的疝内容物滑出腹股沟管深环，与腹膜黏连。

腹股沟疝可进一步细分为以下几组：

  • 可复性疝：疝内容物可完全还纳消失。

  • 不可复性或嵌顿性疝：内容物无法完全还纳消失。即使肠发生嵌顿，疝囊无法回退进腹腔，但不会影响血液供应。

  • 绞窄性疝：一种嵌顿性疝，该病患者的疝内容物的血液供应会被累及，从而导致缺血。除非嵌顿减轻，否则缺血肠段会发生坏疽和穿孔。绞窄性疝内容物还可以包含大网膜或膀胱等其他内脏。

其他解剖学术语[1]

腹股沟突出型：局限于腹股沟管的腹股沟疝。

精索型：疝囊延伸至腹股沟管浅环但未进入阴囊。

完全性（阴囊）型：疝囊进入阴囊。睾丸位于疝囊下端。

Nyhus 分型[2]

1 型 - 腹股沟管深环正常的腹股沟斜疝（先天性的，可见于婴幼儿中）。

2 型 - 腹股沟管深环扩大，但腹股沟管后壁正常的腹股沟斜疝（通常可见于儿童和青年中）。

3 型 – 腹股沟管后壁（底部）有缺陷：

  • 3A：直疝。

  • 3B：腹股沟斜疝，伴与后壁薄弱相关或直接因后壁薄弱所致的腹股沟管深环扩大；包括滑动性疝。3B 型腹股沟疝是后天形成的，而不是先天性的。

  • 3C：股疝。

4 型 - 复发性腹股沟疝。

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