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病因学

至少 90% 的患者有胆结石。[2][3][8] 蠕虫感染是亚洲、非洲南部和拉丁美洲胆道疾病的主要原因之一，但不包括美国。[10] 沙门氏菌微生物感染已经被描述为继发于伤寒的胆囊炎的主要事件。艾滋病相关的胆囊炎和胆管病变可能继发于巨细胞病毒 (CMV) 和隐孢子虫感染。各种微生物可在疾病发作早期鉴别。这些微生物包括大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠球菌、假单胞菌和脆弱拟杆菌。[11] 有人认为，细菌侵入不是导致损伤的主要病因，因为在 40% 以上患者的手术标本中没有发现细菌生长。[3][7][12][13] 一般来说，细菌感染为次要特征，不是初始事件。

偶尔会出现无胆结石的急性胆囊炎（在 5%-14% 病例中）。[3]饥饿、全胃肠外营养、麻醉性镇痛药和制动是急性非结石性胆囊炎的易感因素。现已报道此疾病在急性 EB 病毒 (EBV) 感染过程中罕见，可能是原发性 EBV 感染的非典型临床表现。[14] 大多数急性非结石性胆囊炎病例会出现继发性革兰阴性菌感染。

病理生理学

胆囊颈或胆囊管内固定梗阻或有胆结石通过，引起胆囊壁急性炎症。嵌塞的胆石引起胆囊内胆汁瘀滞，引起胆囊发炎和压力增大。胆结石引起的外伤刺激合成前列腺素 (PGI2、PGE2)，继而介导炎症反应。这可导致继发性细菌感染，引起坏死和胆囊穿孔。[3]

对非结石性胆囊炎的病理生理学机制了解甚少，但很可能与多种因素有关。通常存在功能型胆囊管梗阻，并与脱水或胆汁瘀滞（由于外伤或系统性疾病）引起的胆泥或胆汁浓缩有关。外源性压迫有时可能对胆汁的淤滞起促进作用。一些脓毒症患者可能出现直接胆囊壁炎症，和局部或全身组织缺血，但无梗阻。

黄疸在高达 10% 的患者中出现，由相邻胆管的炎症引起（Mirizzi 综合征）。[1]

急性胆囊炎可能在症状发作后的 5 至 7 日内自发消退。嵌顿结石脱落，并重新恢复胆管通畅。如果未重新恢复胆管通畅性，可能会发展为炎症和压迫性坏死，导致囊壁和黏膜出血性坏死。急性胆囊炎不经治疗可导致化脓性、坏疽性和气肿性胆囊炎。

分类

急性胆囊炎的类型[2]

1. 结石性 - 90% 至 95%。

2. 非结石性 - 3.7% 至 14%。

病理学分类[2]

1. 水肿

  • 2 至 4 日

  • 胆囊组织无明显异常，仅在浆膜下层出现水肿。

2. 坏死性

  • 3 至 5 日

  • 水肿以及出血和坏死区

  • 坏死并不累及胆囊壁全层。

3. 化脓性

  • 7 至 10 日

  • 在胆囊壁以及坏死和化脓区出现白细胞 (WBC)

  • 壁内脓肿累及胆囊壁全层

  • 出现胆囊周围脓肿。

4. 慢性

  • 在轻度胆囊炎反复发作后出现

  • 胆囊壁黏膜萎缩和坏死。

5. 气肿性

  • 由于受到产气厌氧菌感染，胆囊壁出现气体

  • 通常出现在糖尿病患者中。

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