肠道缺血导致黏膜脱落,可引起失血流入肠腔。
出血可能表现为黑便或便血,取决于受累血管管径及其在肠道中的位置。
如果出血严重,可能会引起进一步的低灌注并加重缺血。
肠道缺血导致出现黏膜脱落,常常引起腹泻发作。
主观上感知的腹痛比例可能比查体发现的腹部压痛的比例高得多。
这是慢性肠系膜缺血 (chronic mesenteric ischaemia, CMI) 的明显特点,通常与这些患者的畏食相关。[16]
48%-63% 的缺血性肠病患者查体可能发现上腹部杂音,提示通过血管狭窄处的血流呈湍流。[16]
根据受累肠系膜血管的管径不同,临床情况存在差异。
反复黑便可能导致贫血。
慢性缺血引起经口摄入的相关症状,可能出现畏食。这不应与急性发作的疼痛或不适引起的急性食欲减退相混淆。
老年人常存在内科合并症,例如房颤、心梗、严重的动脉粥样硬化和心衰,这些均明显促进缺血性肠病的进展。[14]
吸烟史常合并外周血管疾病和高血压,比较常见。[16]
未治疗的房颤可导致心内血栓形成,继而栓塞肠系膜脉管系统。[14]
继发于心梗的室壁运动异常可以是血栓形成的病灶,继而栓塞肠系膜脉管。
右向左分流等心脏缺陷增加了肠系膜脉管栓子形成的风险。
类风湿关节炎、结节性多动脉炎、SLE、皮肌炎、Takayasu 动脉炎和血栓脉管炎性闭塞都可导致肠道缺血。因受累肠系膜脉管管径等因素的影响,临床表现存在差异。
肠道可能因动脉粥样硬化已存在低血流状态,休克导致的低灌注可使任何已处于低血流状态的肠道血供进一步恶化至临界水平。即使不存在基础低血流状态,严重的休克也可导致肠道缺血。
肠道可能因动脉粥样硬化已存在低血流状态,心衰可使任何已处于低血流状态的肠道血供进一步恶化。即使不存在基础低血流状态,严重的心衰也可直接导致肠道缺血。
动脉粥样硬化可以部分或完全阻塞供应胃肠道的脉管,直接导致肠道低灌注和缺血。若动脉粥样硬化发生在更远处的脉管,则可成为栓子的来源。
胃肠道的供血血管出现严重动脉粥样硬化的个体更容易受到充血性心衰或休克相关低灌注引起的肠道缺血的影响。
无论任何病因,既往接受过回肠造瘘术的患者发生结肠缺血的风险增加 3.8 倍。[6] 这种相关性可能基于行回肠造瘘术本身的原因——例如溃疡性结肠炎或感染性结肠炎(可能需要行回肠造瘘术)本身增加了缺血性肠病的风险。
诊断为肠易激综合征的患者发生结肠缺血的风险增加 2 倍。[6] 这种相关性的机制尚不明确。
约 20% 患结肠缺血的老年患者存在远端梗阻,病因可能为肿瘤、狭窄、粪石嵌塞、憩室炎或肠扭转等。梗阻近端结肠扩张导致腔内扩张、压力增加,可能引起黏膜灌注降低。
便秘及排便时长时间用力可引起一过性结肠血流减少,对于处于低血流状态的患者易诱发缺血。
特别是对于严重动脉粥样硬化的患者,使用血管升压药、洋地黄和可卡因能进一步加重非闭塞性肠系膜缺血。[16]
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