BMJ Best Practice

病因学

数种结肠炎症和/或结肠感染性疾病可使患者易患毒性结肠炎/中毒性巨结肠 (TC/TM)。炎症性肠病仍是导致 TC/TM 患者入院的最常见原因 (51.6%)。艰难梭菌结肠炎是第二常见的原因，占中毒性巨结肠病例的 31%。[4][5][6] 其他传染性病原体也与中毒性巨结肠相关，包括沙门氏菌、志贺氏杆菌、弯曲杆菌、耶尔森氏菌、溶组织内阿米巴和隐孢子虫。[7][8][9][10][11] 在 HIV 感染者或 AIDS 患者中，巨细胞病毒常与中毒性巨结肠有关；不过，接受免疫抑制剂治疗的溃疡性结肠炎或克罗恩病患者也易于发生巨细胞病毒感染，之后出现中毒性巨结肠。[12][13][14]

也曾报告，中毒性巨结肠也会继发于缺血性结肠炎、梗阻性结肠癌、憩室炎和肠扭转。[15] 有潜在结肠炎的患者中，中毒性巨结肠可能被以下因素触发：电解质紊乱，包括低钾血症和低镁血症；停用 5-氨基水杨酸盐制剂或皮质类固醇；使用麻醉药品；或使用抗胆碱能药或止泻药，其可减慢结肠蠕动。[15] 中毒性巨结肠也可能是对几种基础病因进行免疫抑制治疗的并发症。[16][17][18]

病理生理学

尽管导致中毒性巨结肠的确切机制不明，但根据推测，结肠扩张导致黏膜血液供应减少，随后黏膜防御的破坏导致转移到体循环中的细菌和毒素增加。

在无并发症结肠炎中，仅限于黏膜和浅表黏膜下层的炎性改变在中毒性巨结肠病程中可以穿入固有肌层。结肠扩张程度似乎与炎症和溃疡的深度相关。[19][20] 中性粒细胞释放的一氧化氮使肌肉细胞麻痹，导致结肠扩张。关于肠肌丛损害的影响，仍存在争议。有人提出，可溶性炎性介质可能抑制结肠肌肉张力，还可导致发热、心动过速、低血压以及脓毒症的其他征象。[20][21] 在艰难梭菌相关性感染时，毒素 A 和 B 可导致促炎性细胞因子释放，伴发级联效应，包括血管通透性增加和宿主细胞坏死。其他细菌毒力因子可触发下游的细胞介导免疫通路。[21]

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