BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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存在的危险因素

收集可能提示既往有炎症性肠病发作的症状和体征、传染原接触史、最近抗生素应用和 HIV/AIDS 有重要意义。

发热/寒战

经常见于 TC/TM。

心动过速

经常见于 TC/TM。

精神状态改变

经常见于 TC/TM。

低血压

经常见于 TC/TM。

腹胀

中毒性巨结肠的特征性表现为全段或节段性的结肠扩张＞6 cm，通常会引起临床上明显的腹胀，但腹胀程度不一。

其他诊断因素

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腹泻

如果中毒性巨结肠与溃疡性结肠炎（通常为血性腹泻）或感染性结肠炎有关，则可能出现的症状为：发展为中毒性巨结肠之前有腹泻发作，常持续 1 周或更长时间。在一些病例中，腹泻改善预示了结肠扩张的发生。

腹痛

主要表现为弥漫性的或局部的痉挛性腹痛，排便后可能症状减轻。

腹部压痛

腹部可能有局部或弥漫性压痛，但疼痛程度可能因合并使用高剂量糖皮质激素治疗而被掩盖。 局限性反跳痛可能提示即将穿孔，而全腹膜炎常表明已发生自由性穿孔（free perforation；是指肠内容物可自由大量进入腹腔的穿孔）。

危险因素

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溃疡性结肠炎 (UC)

据报告，中毒性巨结肠会并发于溃疡性结肠炎 (Ulcerative colitis, UC)，频率不等。[4][5] 在典型 UC 中，炎症和溃疡只限于粘膜层；然而，在中毒性巨结肠中，炎症会扩展至平滑肌层，这可能导致结肠壁神经损伤、进而引起结肠麻痹和显著的结肠扩张、肠壁变薄及深溃疡形成。[19][20]

在对因 UC 而需实行结肠切除术的患者进行的一项研究中，证明侵袭深度与结肠扩张程度之间具有相关性。[20] 在一项回顾性分析中，中毒性巨结肠的主要病因是 UC（46% 的患者）。[4]

克罗恩结肠炎

所报告的中毒性巨结肠并发克罗恩结肠炎的发病率存在巨大差异，范围为 0%-20%，最可能的频率为 2%-4%。[4]

已经有研究表明，中毒性巨结肠更可能发生于克罗恩结肠炎病程的早期，克罗恩病的纤维化和节段性病变使得发生中毒性巨结肠的可能性低于溃疡性结肠炎。

伪膜性结肠炎

据报告，在伪膜性结肠炎患者中，中毒性巨结肠一生中的发病率是 0.4%-3%。[4]

病理学标志包括：弥漫性溃疡、黏膜结节隆起、淡黄白色浅表斑块散布于两个正常的黏膜节段之间以及内镜检查可见广泛的剥脱。然而，与结肠急性和炎症病变的内镜评估相比，粪便检查已经成为诊断艰难梭菌结肠炎更安全的方式。

感染性结肠炎

已知，包括艰难梭菌、沙门菌、志贺氏菌、弯曲杆菌、耶尔森氏菌、溶组织内阿米巴、隐孢子虫属和巨细胞病毒在内的传染原与结肠炎和中毒性巨结肠有关。[7][8][9][10][11][12][13][14]

HIV/AIDS/免疫抑制

据报告，在 HIV 或 AIDS 患者中，中毒性巨结肠可由巨细胞病毒感染导致。[12][13][14]

停用治疗炎症性肠病的药物

停用或显著减少治疗药物的剂量，包括皮质类固醇、柳氮磺吡啶或其他 5-氨基水杨酸制剂，会触发炎症性肠病患者发生中毒性巨结肠。[15]

抑制动力药物

麻醉药、抗腹泻药物和抗胆碱药在内的药物，以及一些抗抑郁药，可能增强结肠扩张。[15]

经证明，中毒性巨结肠发生前多有麻醉品引入。[15]

弱 查看所有

化疗/化学免疫抑制

抗肿瘤药物和其他相关免疫抑制剂与中毒性巨结肠有关。[16][17][18]

电解质异常

多项研究发现，中毒性结肠炎/中毒性巨结肠患者存在电解质紊乱，尤其是低钾血症；然而，关于这是原因还是结果，尚存在争议。但是，纠正电解质紊乱应为初始治疗目标。

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