治疗步骤
一旦怀疑有毒物质摄入，应联系毒物控制中心。毒物控制中心的可获得性和联系方式在不同国家和地区可能有所不同，治疗人员和医疗服务人员应记录当地联系电话。在美国，大多数 (＞80%) 无症状患者留在家中，由毒物控制中心电话随访。有症状的患者以及蓄意或高危摄入或摄入需要测定血液浓度（例如：对乙酰氨基酚、水杨酸盐、华法林）的患者则需要在急诊科进行评估。有症状的患者需要通过建立呼吸通道进行紧急干预，通过氧合和二氧化碳清除来评估通气的有效性，维持毛细血管再充盈时间 (CRT)＜2 秒，血压稳定及终末器官灌注。管理的主要原则是支持性治疗。应当与毒物控制中心讨论是否需要进一步处理（例如胃肠道解毒）。
在摄入 1 小时内就诊的患者可能受益于胃肠道解毒方法（通过减少吸收和加快毒素清除），但不应当常规使用，最好与毒物控制中心讨论是否使用。少数患者需要针对特定中毒的解毒剂。[15][16]如果没有解毒剂或使用解毒剂所需的血浆测定，则儿童应被转送至能够提供解毒剂以及执行监测的单位。有些摄入需要体外消除药物才能彻底清除。
无症状患者
所有怀疑摄入了有毒物质的儿童均需要观察。在美国，大多数无症状患者可留在家中，由毒物控制中心电话随访。最短观察期是 6 个小时，但摄入了有延迟毒性高风险物质的儿童需要观察 24 个小时。
高危摄入物包括乙腈、抗疟药（氯喹或羟氯喹）、抗心律失常药物、苯佐卡因、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、樟脑和其他精油、胆碱酯酶抑制剂、可乐定和 α-2 受体激动剂、可卡因、三环类抗抑郁药 (TCA)、秋水仙碱、安非他酮、乙二醇、林丹、苯乙哌啶/阿托品、甲醇、水杨酸类药物、阿片类药物（尤其是美沙酮、丁丙诺啡）、磺脲类药物和茶碱。[17][19][21][22]故意或高危摄入应在医院监测。此外，任何氰化物接触史应向医院提及。摄入华法林的患者应检查并监测 INR。
由于儿童在初诊时可能无任何症状，因此对所有非意外摄入或怀疑意外摄入了咳嗽或感冒药/解热/镇痛药剂的小儿患者均应到医院就诊，以进行对乙酰氨基酚和水杨酸水平检查。
紧急治疗
气道与呼吸
所有显著降低精神状态的药物均可导致气道功能和气道反射丧失。几种药物会抑制呼吸驱动，包括镇静催眠药、阿片类药物、可乐定等中枢 α 激动剂、神经安定剂。一些药物会增加口腔和支气管分泌物（胆碱能药物和神经安定剂）；这些患者的咽反射可能不足以保护气道。
适当的开放气道以保持呼吸道通畅是重要的，因为学步期年龄以下的儿童与成年人相比，头明显更大而嘴巴和气道较小。可能需要使用口腔和鼻咽气道等气道辅助。使用这些辅助方法可能增加呕吐风险。
严重的病例可能需要插管和送入重症监护病房。插管可能增加呕吐风险。
摄入强酸、强碱等腐蚀性物质时应降低插管指征，尤其是当出现喘鸣体征时。对于有气道分泌物增多或通气不足的无反应的中毒儿童，也应降低插管指征。如果摄入多种药物，呼吸抑制和呼吸性酸中毒可加剧其他药物的毒性，包括水杨酸类药物、有毒酒精和乙二醇、以及 三环类抗抑郁药 (TCA) 等钠通道药剂。代谢性酸中毒会引起呼吸过度和/或呼吸急促，从而将潮气量增加到足以代偿酸中毒的水平。这些患者的插管操作应极其小心，因为任何减少分钟通气量的气道干预均将会突然地和灾难性地降低血清 pH 值。如果需要插管（通常是由于呼吸疲劳），必须注意将呼吸频率和呼吸潮气量维持在与插管或疲劳发作前相同的状态。
大多数有毒物质摄入引起的发病和死亡都是因为气道和呼吸问题，所以良好的气道管理是至关重要的。应持续监测血氧饱和度，定期测量毛细血管血气或 ABG。应采用非侵入式呼气末 CO2 监测来评估插管患者的通气情况。
循环
低血压：许多用药过量为负性肌力药、负性变时药或周围血管扩张剂，从而导致低血压。儿童维持其生理参数的能力远胜于成人，但会突然出现病情恶化。有症状的患者需要静脉输液，以帮助稀释和清除毒素。低血压和低灌注时应采用生理盐水以及乳酸林格氏液等等渗液体进行扩容 (20 mL/kg)治疗。如果单独使用输液不能维持血压，则应考虑加用血管加压药。大多数因药物剂量过多引起低血压的患者，升血压药物首选去甲肾上腺素等α受体激动剂，或肾上腺素等混合药剂。然而，这些升高血压的物质对 β 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂中毒无效，无反应则提示上述药物中毒，其必须采用适当的解毒剂进行治疗。
高血压：拟交感神经药物毒性会导致血压显著升高。苯二氮卓类是这类中毒的特定解毒剂。但是，如果血压上升至临界阈值（由当地方案定义）以上，或如果有终末重要器官功能不全（心脏、肾脏或中枢神经系统异常）的临床证据，则可能需要血管扩张药来降低血压。考虑使用的血管扩张剂包括硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明和肼屈嗪。
应反复评估灌注是否充足，包括毛细血管再充盈时间，以及终末器官灌注评估，例如尿量、精神状态、乳酸盐生成情况。心血管功能不稳定时可能还需要通过无创或有创手段监测心输出量和全身血管阻力。升血压药和正性肌力药使用剂量的精细调节通常需要侵入式监测。
胃肠道解毒
活性炭
对于清醒、警觉、气道完好、没有摄入烃类或腐蚀性物质证据的患者，可以给予一剂活性炭（如果有可能在摄入后 1 小时内应用）。然而，没有明确证据表明这种干预措施能改变中毒患者的临床结局。[23]
活性炭禁止用于烃类和腐蚀性物质摄入，对锂和其他一些摄入无效。
被炭吸收的药物包括茶碱、卡马西平、奎宁/奎尼丁、氨苯砜、铊和苯巴比妥。其他能部分吸收的药物包括几乎所有的抗惊厥药和水杨酸盐。不被炭吸收的药物包括重金属（铊除外）、盐、锂、乙醇、甲醇、腐蚀剂、烃类以及乙二醇。
多次剂量的活性炭也可能有助于加强对苯巴比妥、奎宁、氨苯砜、茶碱或卡马西平等药物的清除。然而，在最近的一项随机对照临床试验中，发现使用多剂活性炭后，结局没有差异。[24]
推荐在使用活性炭前与当地毒物控制中心商讨。
泻药
没有临床证据支持常规使用泻药，无论是单用还是与活性炭联用。没有证据显示使用泻药可改善中毒患者的结局。[25]
全肠道灌洗
可能的适应证包括：摄入缓释型或肠溶性产品；摄入多包药物；大量摄入铁、钾或锂。没有确切的结局证据表明这种技术可改善临床结局。[26]
该操作包括经鼻胃管以 20-40 mL/kg/小时的速度（最高速度不超过 1-2 L/小时）输注聚乙二醇 (polyethylene glycol, PEG) 电解质溶液，直到流出物清澈为止。
推荐与毒物控制中心商讨是否使用全肠道灌洗。
吐根糖浆
吐根糖浆不应常规用于中毒患者。没有研究证据表明依必格酊改善了住院患者的预后。[27]
洗胃
极少需要进行洗胃。有低质量证据表明该治疗可改变结局，单与其相关的副作用明显。仅应由在其使用和禁忌证方面受过恰当培训的人员考虑使用。[28]
支持性疗法
电解质紊乱
应根据需要在静脉液中补充钾、钠、钙、镁，应定时监测血清电解质。长 QT 间期患者也应接受静脉补镁，以防止尖端扭转型室速。
镇静
插管时镇静是很重要的，最好是采用阿片类药物镇痛和苯二氮卓/丙泊酚镇静，因为这些药物对心血管及神经递质的影响最小。对于中毒患者使用右旋美托咪啶镇静缺乏临床数据，可能会恶化低血压和心动过缓。
温度控制
体外冷却和抑制肌肉活性对于防止体温过高、代谢性酸中毒和继发横纹肌溶解是极其重要的。可能需要非去极化麻痹来停止热和酸的生成。
此外必须注意不能让患者体温过低。这在使用一些镇静剂时可能发生，包括巴氯芬和卡利普多。
惊厥发作
应采用苯二氮卓类或巴比妥类等 GABA 受体激动剂来控制。应避免苯妥英等钠通道抗惊厥药物，因为摄入有毒物质的患者对这些药物没有反应。
营养
对于代谢过盛的患者而言，即使是最小的应激也会耗尽糖原储备，促进生酮作用。这在儿童摄入乙醇时尤其如此。因此，提供热量和营养以维持营养状况是很重要的。
特异性解毒剂
阿片类药物中毒
解毒剂为纳洛酮。如果出现呼吸抑制或精神状态变差，表示需要治疗，但前提是患者没有插管。
对乙酰氨基酚用药过量
解毒剂为乙酰半胱氨酸。证据 C治疗单次急性摄入时参照对乙酰氨基酚治疗图。采用的治疗图在各国之间均不相同，医生应咨询当地对乙酰氨基酚用药过量规程。例如：在英国，使用的是涵盖普通和高危患者的治疗图，
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 对乙酰氨基酚治疗图这包括一条常规治疗线（其连接 4 小时的 1.32 mmol/L (200 mg/L) 和 24 小时的 0.04 mmol/L (6.25 mg/L)）和一条适用于肝脏损伤风险增高的患者的高危治疗线（其连接常规治疗线的血浆对乙酰氨基酚浓度 50% 的点）。如果患者的血浆对乙酰氨基酚浓度高于其相应的治疗线，则患者应进行治疗。经 Professor P.A 允许英国卡迪夫大学，治疗与毒理中心 [Citation ends].而在美国，则采用Rumack-Matthew 列线图。[13][14]澳大利亚和新西兰采用一个类似准则。如果多次超过治疗剂量摄入的患者出现症状（恶心/呕吐）或肝功能检查(LFT) 升高，则无论对乙酰氨基酚水平如何，均应进行治疗。
β 受体阻滞剂中毒
如果有心动过缓和低血压，表示需要治疗。应开始静脉注射胰高血糖素。
如果对胰高血糖素没有反应，则应使用高剂量胰岛素（高胰岛素-血糖正常疗法）。这包括输注药理剂量的静脉胰岛素，以及同时输注葡萄糖以维持血糖水平。应寻求专家建议，以获得相关剂量详情。
钙通道阻滞剂中毒
如果有症状性心动过缓和低血压，表示需要治疗。初始采用氯化钙治疗。
如果反应仍然不足，则可采用高胰岛素-血糖正常疗法。[31]规程包括静脉输注负荷剂量的胰岛素，随后根据要求每 15 到 30 分钟增加剂量输注。同时补充葡萄糖来维持血糖。应寻求专家建议，以获得相关剂量详情。
钠通道阻滞剂中毒
所有报告摄入了大于儿童单次最大治疗剂量的钠通道阻滞剂的儿童应在医院至少观察 6 个小时。
对于心电图上 QRS 增宽至＞100 msec 的患者，应立即静脉注射碳酸氢钠进行血清碱化。如果患者存在低钾血症，则无法适当碱化，应根据需要给予适当的钾补充疗法，以将血清钾维持在＞3.8 mmol/L。
碳酸氢钠输注应持续 12 个小时，然后停止。如果又出现 QRS 增宽，则应再给予一次 12 个小时的输注，并应重复此过程，直到 QRS 在正常 pH 值下维持＜100 msec。
仅在 QRS＞100 msec 时进行碱化。没有数据表明预防性碱化可防止病情恶化。但是儿童 QRS＞100 msec 并且意识清醒属于治疗灰区，因为传导异常不伴精神状态改变极少见。如果存在疑问，医生可以尝试静推 1 到 2 mEq/kg 的 NaHCO3。如果 QRS 变窄，则治疗可以继续。若否，则增宽的 QRS 可能是患者发病前的心电图。
水杨酸类或苯巴比妥中毒
水杨酸类中毒的治疗包括通过静脉输注碳酸氢钠来碱化尿液。如果患者存在低钾血症，则无法适当碱化，应根据需要给予适当的钾补充疗法，以将血清钾维持在＞3.8 mmol/L。碱化尿液的目标是维持尿液 pH 值＞7.5，并且需维持该 pH 水平至水杨酸水平恢复至＜1448 至 1810 μmol/L（＜20 至 25 mg/dL 或 200 至 250 μg/mL），从而消除阴离子间隙代谢性酸中毒。对于苯巴比妥重度，可以考虑尿液碱化，但应当与毒物控制中心商讨。
所有水杨酸盐摄入患者均需对酸碱状态水平进行评估，因为组织终末器官效应决定毒性大小，且极其依赖pH。大量摄入是指在摄入的 1 到 2 个小时内水杨酸水平＞1448 至 2172 μmol/L（＞20 至 30 mg/dL 或 200 至 300 μg/mL）此时需立即采取措施碱化尿液。因为水杨酸中毒所致的首要体征过度呼吸经常容易被漏诊，所以保守治疗方法为水杨酸水平＞2172 至 2534 μmol/L（＞30 至 35 mg/dL 或 300 至 350 μg/mL）的所有患者，以及可能看似“无症状的”的患者、或任何水杨酸水平＞1448 μmol/L（＞20 mg/dL或20 μg/mL）并且存在酸碱失衡（阴离子间隙＞14 mmol/L 或 14 mEq/L）的患者均进行尿液碱化治疗。
在停止碳酸氢钠输注后 4 至 6 个小时应监测水杨酸盐水平，因为水杨酸盐水平可能会反弹上升。
不推荐使用碳酸酐酶抑制剂，因为它会加剧全身毒性。
多剂活性炭给药可增加苯巴比妥清除；然而，关于使用活性炭改善临床结局方面的证据不太清楚，应当与毒物控制中心讨论。
苯二氮卓类药物的毒性
如果存在呼吸抑制或衰竭，可采用氟马西尼进行治疗，但对于长期服用苯二氮卓类或对苯二氮卓类药物耐受的患者要极其小心。苯二氮卓类对氟马西尼引起的惊厥可能无效。
甲醇或乙二醇中毒
如果有很好的摄入证据或有终末器官中毒证据（视觉障碍、酸中毒、低血压、肾功能衰竭），或在确诊之前有与报告的摄入相一致的症状，则需要进行治疗。一个体重 10 kg 的儿童摄入 10 mL 的100% 甲醇将会导致乙醇水平＞12.5 mmol/L（＞40 mg/dL 或 400 μg/mL）。因此，如果有充分迹象表明摄入了甲醇，医生在等待甲醇水平的同时可考虑进行治疗。一线药物为甲吡唑。[32]但如果没有甲吡唑，也可使用口服负荷剂量的乙醇或输注乙醇。可能需要透析。
胆碱酯酶抑制剂中毒
如果有症状性心动过缓，存在使用解毒剂指征。在轻中度中毒病例中，只要静脉输注阿托品就足够了。严重病例还需要静脉输注解磷定。[33]
氰化物中毒
华法林中毒
对于所有活动性出血及 INR＞5 的患者，均应给予新鲜冰冻血浆。如果 INR＞5-10，可给予维生素 K。
地高辛中毒
解毒剂是地高辛特异的抗体片段（地高辛免疫 Fab）。如果有症状性心动过缓、低血压、高钾血症或任何心律失常，应考虑给服。
磺脲类中毒
如果反复出现低血糖＜2.2 mmol/L (40mg/dL) 或存在症状性低血糖，则需要采用静脉输注葡萄糖结合静脉或皮下注射奥曲肽的方法进行治疗。[36]
重金属中毒
有症状的患者可能需要采用适当的螯合剂进行治疗。
血液透析和血液灌流
可选方案为高通量血液透析（首选）或通过活性炭罐进行血液灌流。体外治疗的适应证为：
摄入可进行体外治疗的药剂。对于水杨酸类、锂、甲醇、乙二醇和茶碱等药物中毒，可使用血液透析。对于卡马西平、丙戊酸类和茶碱中毒，可考虑使用血液灌流。
在决定是否使用体外治疗时，应当考虑毒物浓度、重度毒性的临床证据或终末器官毒性以及其他标准疗法的疗效差等方面。
应当与当地毒物控制中心讨论是否考虑使用体外治疗。
目前腹膜透析不是中毒的有效疗法。连续性静脉-静脉血液滤过是一种正在进行研究的替代方法。
在线治疗信息
许多在线资源提供了关于众多已知中毒的治疗信息：
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