通常脊髓病变水平以下的对称性运动和感觉丧失。 大约三分之一的患者在出现症状前有发热性疾病。
类似地,在该综合征中,之前也会出现胃肠炎等病毒综合征。 但肢体无力通常是对称性的,同时会出现颅神经衰弱。 其他鉴别症状包括非脊髓灰质炎典型症状的自主功能障碍。
典型的 CSF 表现包括蛋白-细胞分离:蛋白质水平增高 (1 - 10 g/L [100 - 1000 mg/dL 或 0.1 - 1 g/dL]),无伴随的细胞计数增高。 持续白细胞计数增高可能提示感染等其他诊断。
病毒培养呈脊髓灰质炎病毒阴性。
血清学和粪便检查可能显示近期空肠弯曲杆菌感染的证据(高达 40% 的 GBS 患者)。
电生理检查(肌电图和神经传导测定)可能会显示远端潜伏期延长、传导减慢和传导阻滞。
通常不会引起一侧瘫痪和肌肉萎缩;可能有与脊髓灰质炎无关的特征,如精神状态改变、发热和癫痫发作。
通常导致轻度至重度的呼吸系统疾病,而不是胃肠道疾病。
一种非脊髓灰质炎肠病毒,如果出现需要实验室证实的严重疾病,可在专科中心通过聚合酶链反应 (PCR) 进行诊断。
是流行地区内影响儿童和年轻人的慢性传染病;可累及外周神经,引起感觉丧失、无力和肌萎缩。
神经增粗和皮肤病变可以区别麻风病与脊髓灰质炎。
皮肤刮片、皮肤或神经活检以及组织病理学检查显示肉芽肿和抗酸杆菌 (AFB)。
伤口感染病史。 无免疫接种及免疫抑制儿童和成人最易感。
危及生命的神经学症状包括:肌痉挛、坐立不安、易怒、吞咽困难、角弓反张和癫痫发作,以及因肋间肌的强大收缩或累及声门、膈而导致的呼吸衰竭。 数天后可能发生重度自主功能障碍。
由破伤风梭菌的外毒素引起,破伤风梭菌是一种革兰阳性、产芽孢的专性厌氧杆菌。可能在伤口中检测到微生物的孢子。
临床确诊可通过在血清中检测到破伤风毒素。 标本必须在免疫球蛋白治疗前采集。 血清中未检测到毒素并不能排除临床诊断。
通常有动物咬伤病史,但潜伏期可能有数月,病史可能不清楚。 症状最初为发热、不适和头痛,之后进展为癫痫发作、吞咽不能(水)和昏迷。 因呼吸功能不全致死。
狂犬病是一种病毒性动物传染病,可引起哺乳动物脑炎。 病毒可能来自周围神经系统。
通过对死亡前采集的皮肤样品,或者死亡后采集的脑组织样品进行PCR 或病毒培养,来确诊狂犬病感染。 也可通过唾液、尿液和 CSF 样品确诊,但灵敏度较低。
组织病理学检查时,可在感染组织中发现称为内基氏小体的包涵体。
毒素摄入(常来自污染的食物)会引起临床综合征,主要特征是:颅神经麻痹、眼延髓无力和下行对称性弛缓性麻痹,不伴发热。 感染患者主诉无感觉障碍。 儿童最易感。
下行对称性麻痹会影响颈、肩和上肢的随意肌,其次是下肢近端和远端。
由梭状芽孢肉毒杆菌(一种大型革兰阳性厌氧杆菌)外毒素引起。可在血清、粪便和胃内容物或污染食物中发现该毒素。
头痛、颈强直和无精神状态改变的发热(可能有轻度嗜睡)和局部神经学体征。
脑膜炎和脑炎经常并存。
可能难以与非麻痹型脊髓灰质炎病毒感染相区别。
MRI 显示脑膜增强的证据,无脑实质累及的证据。
涉及脊髓病变的症状和体征(包括轻截瘫)常伴随有痉挛状态或共济失调(或同时出现)及痴呆。
当有 HIV 检查指征时,应进行 ELISA 试验。 在刚发生感染后至 HIV 抗体产生前的时间窗内,可能出现假阴性结果。 应使用蛋白质印迹法或二次 ELISA 来证实阳性结果。 若采用第四代试验以及包含 HIV IgM 抗体的试验时,窗口期可缩短至 2 - 4 周。
CSF、微生物学和脊柱成像检查无确切结论或无特异性。
大约 60% 的 ALS 患者早期会出现肌无力和强直。 检查也显示肌萎缩和强直。 常常出现外周反射亢进,但不属于脊髓灰质炎的典型表现。
肌电图 (EMG) 检查是 ALS 诊断的一个重要部分。 目前的标准规定,具有诊断价值的 EMG 是指发现包括纤颤电位、正锐波及束颤电位在内的活化去神经支配特征。
脊髓灰质炎的神经学表现可能与多发性硬化症的临床症状类似,但在几乎所有多发性硬化症病例中,同时有脑病变。
多发性硬化有更为多变的表现,出现空间(即,神经学症状是由不同 CNS 部位的病变引起的)和时间上独立的多次事件。 症状可包括进行性的肢体无力、行走困难、共济失调、平衡丧失、阵发性眩晕。
头颅 MRI 常显示脱髓鞘病变。
CSF 检查示 IgG 增高和寡克隆带。
压迫性神经病变以及由代谢性疾病、药物或毒素所致的神经病变可能难以与脊髓灰质炎的神经学症状相区别。
神经传导检查和 EMG 有助于证实神经病变及神经病变的特征(例如,脱髓鞘、轴索性、多发性神经病变、多发性单神经病变、神经根病或神经丛病)。
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