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病因学

多数病例通常由致病药物触发，其中已知有 100 种以上，[1][2][3][6][14] 当停用触发药物时，病症消退。一些患者在服用多种致病药物，以至于不清楚哪种药物是病因。常见致病药物包括：

  • 抗生素：几乎所有的青霉素类和头孢菌素类、许多磺胺类药物、利福平和一些喹诺酮类药物。β-内酰胺类抗生素是急性间质性肾炎 (AIN) 的最常见诱因。[15][16][17][18][19][20]

  • 利尿剂（若干类）。[21][22]

  • 非甾体抗炎药（几乎所有）：触发由 AIN 与并存的肾病综合征组成独特的反应。[8][10]

  • 质子泵抑制剂。[23]

  • 抗组胺药：西咪替丁和雷尼替丁。[24]

  • 其他药物：别嘌呤醇、苯茚二酮、苯妥英、磺胺嘧啶、美沙拉嗪和华法林。[25][26]

虽然不常见，但 AIN 还可以在慢性炎症性疾病的背景下发病，例如，结节病、Sjogren 综合征、IgG4 相关的综合征或系统性红斑狼疮 (SLE)。 一些患者没有可识别的诱因。

AIN的一个已知变异是肾小管间质性肾炎，同时具有 AIN 和急性肾小管坏死的特征。 已知红霉素、多黏菌素、阿昔洛韦、膦甲酸和万古霉素可触发这种变异。[27][28][29][30][31] 并且已知它会作为极端罕见的伴随葡萄膜炎 (TINU) 综合征的肾小管间质性肾炎的一部分发病。

病理生理学

准确的发病机制未知。[7][32][33][34] 肾活检显示不同数量嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的炎性浸润。[14][35][36] 如果存在肾病综合征，类型通常为轻微改变型肾病，但也有膜性肾病的报告。

许多特点意味着涉及一种变应性超敏反应机制：

  • 只有一小部分使用触发药物的患者产生反应，一种药物过敏的典型模式。

  • 出现皮疹、嗜酸粒细胞增多、嗜酸性粒细胞尿，以及在肾脏活组织检查样本中找到嗜酸细胞，表明存在过敏机制。

  • 一些患者使用致病药物后，循环 IgE水平和含 IgE 细胞增高。[37]

  • 有些患者再次使用相同或类似的致病药物时，疾病会复发。

触发药物分子与间质或肾小管基底膜中的蛋白质结合。 这解释了过敏反应的局部化。 然而，单独的结合并不总是与 AIN 相关，所以目前还不清楚过敏反应实际上是如何触发的。 目前还不清楚哪部分免疫系统对超敏反应起作用，细胞介导的和体液机制都有关联。[38][39][40]

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