病因学
病理生理学
雄激素性合成代谢类固醇（AAS）是合成睾酮衍生物。睾酮可被5α还原酶代谢为双氢睾酮（dihydrotestosterone, DHT）。DHT作用于靶器官组织的细胞核，产生雄激素性（如雄性化）及合成代谢性作用（如组织构建）。睾酮也可被芳香酶代谢为雌二醇和雌酮。在正常生理条件下，芳香酶的作用有限。高剂量的AAS可生成大量的雌激素，从而使男性出现不可逆转的女性化作用。
使用外源性睾酮可导致负反馈抑制下丘脑-垂体-睾丸轴，导致GnRH、LH、FSH和内源性睾酮合成减少，出现睾丸萎缩、精子数量减少和精子运动能力减弱，数月内就可导致不育症。[24]在男性中，由于睾丸激素受抑制产生的其他副作用还包括痤疮、皮肤油性化、不成比例的上身肌肉生长、性欲改变、睾丸萎缩、阴囊疼痛、阳痿、不育、颞侧发际线后退、不可逆的男性乳房发育以及声调变高。对女性的不良影响包括痤疮、油性皮肤、上躯躯干肌肉发育、月经失调以及性欲改变。而潜在的不可逆男性化作用则包括多毛症、男性样秃发、声调变粗和阴蒂肥大。精神性副作用包括有攻击性、精神疾病、焦虑症和抑郁症、生理依赖以及孤僻。
对肝脏的副作用与激素作用无关，而与睾酮结构的化学改变有关。类固醇使用者发生LFTs升高是无法预测的也是暂时性的，但通常是肌肉源性而非肝脏本身。由于高强度的体能锻炼导致，而甚少与肝脏疾病有关。胆汁郁积症是17-α烷基替代药物的并发症。若发生黄疸，大多数运动员则不使用或停用。紫癜样肝病和肝脏肿瘤亦是确认的17-α烷基替代药物的并发症。
心血管并发症包括血脂异常伴动脉粥样硬化加速、电解质和体液异常（如水钠潴留）伴慢性高血压、心肌病、左心室肥大、心肌缺血、心律失常、血小板凝集增加、红细胞生成和血栓形成事件增加、以及脑血管事件。上述因素均导致大量早亡。[25]导致心血管系统毒性的原因尚不明确，但目前存在4种理论支持。[26]致动脉粥状硬化的模型提示脂蛋白异常是病因所在。甘油三酯脂肪酶活性增加可分解VLDL形成LDL，同时也分解HDL，这导致了动脉粥样硬化。这些改变是可逆的。血栓模型则支持高凝状态。AAS可直接激活凝血/纤溶系统，增加凝血因子。血管痉挛理论引证内皮细胞紊乱和一氧化氮改变。直接心血管毒性理论则认为细胞受损是源于心肌细胞线粒体受到破坏以及诱导胶原蛋白的不典型增生。细胞死亡后，瘢痕组织替代了健康组织，接着产生了纤维化。高血压发生后，左心室肥大伴随着心室壁结构的改变发生。第五种可能的理论是对心率自主神经控制的丧失，特别是副交感神经受损会影响静息状态和运动后心率的降低。[27]
分类
精神疾病的诊断与统计手册，第5版[1]
其他可能需要临床关注的精神疾病情况
物质相关和成瘾性疾患：其他（或未知）的物质相关性疾患。
强迫症及相关疾患：身体畸形恐惧症。
雄激素性合成代谢类固醇分类
根据其药理和化学结构进行分类。
17β-酯衍生物
勃地酮
米勃龙
苯乙酸诺龙
群勃龙。
1-甲基衍生物
美睾酮
美替诺龙
睾酮酯。
17-α烷基衍生物
达那唑
乙基雌烯醇
氟羟甲睾酮
美雄酮
甲睾酮
氧雄龙
羟甲睾酮
氧甲雄酮
康力龙。
其他
7-α-甲基-19-去甲睾酮
四氢孕三烯酮
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 几种常见合成代谢类固醇的结构美国国家医学图书馆：ChemIDPlus [Citation ends].
雄激素性合成代谢类固醇的给药途径包括
口服、肠外、经皮或皮下给药。给药方式包括循环式、递增式、累积式和桥联式。
循环式
指的是在同一时段内混合使用多种药物，通常持续6至12周后暂停一段时间，然后继续使用以避免耐受。
累积式
指的是采用不同的给药途径使用两种或以上类固醇，通常联合其他药物，如人生长激素，以获取可感知的协同效应。
递增式
指的是低剂量起始，然后逐步缓慢递增至最大剂量，接着再逐步减量。
这个过程通常在6至12周内完成，有时会跟随一段药物真空期的训练阶段。
递增式中的递减过程通常在1至2月内完成。
桥联式
指的是先使用长效、脂溶性类固醇，然后转为使用易排泄的水溶性类固醇。
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