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病因学

儿童期肥胖是多个因素导致的。 不同因素之间的相互作用（例如遗传易感性、行为习惯和文化习俗及环境影响）导致能量平衡失调，能量摄入超过能量消耗，最终导致易感人群肥胖。 许多因素往往共存于一人身上，因此很难独立于其他因素确定任一因素对肥胖形成的影响。 因为人群基因组成发生快速变化的可能性很低，但在过去 30 年里儿童期肥胖的患病率剧增，因此即使在遗传易感儿童中，行为和环境变化也必定起重要作用。

遗传易感性

  • 父母至少一方肥胖的儿童期肥胖风险较高。[8]

  • 流行病学研究表明，少数族裔儿童期肥胖发病率较高，尤其在青少年期。在美国，目前西班牙裔男童和女童的超重和肥胖率最高。此外，不同人种的体育锻炼程度不同。[9][7][9][8][10][11][12]

行为习惯

  • 导致能量摄入增加的不良饮食习惯（包括高能量食物、大量饮食、快餐和含糖饮料）被认为是造成肥胖的一个因素。[13]

  • 此外，缺乏体育活动也可能是一个因素，并且研究表明大多数中学生都不符合建议的体育活动水平。[14]

  • 另外儿童往往进行较多的久坐行为，包括花费较多时间看电视、玩视频游戏或在电脑上。 这可能会导致体育活动减少和食物摄入增加。 每天面对显示屏时间（例如看电视、玩视频游戏、上网）超过2 到 3 小时的儿童期肥胖风险较高。[15]

  • 在婴儿期内体重快速升高可能会增加童年期肥胖风险。[16][17]

  • 在 10 个地点对 1042 名健康美国儿童进行的纵向抽样调查中，童年期早发性肥胖（包括 24 - 54 月龄时 BMI＞第 85 百分位数的儿童）在 12 岁时超重的可能性增加了 5 倍。此外，BMI＞第 50 百分位数的儿童往往在青少年时出现超重。[10] 在一项对 51,505 名德国儿童进行的基于人群的抽样调查中，关于 BMI 变化的前瞻性和回顾性分析显示，与 BMI 稳定的儿童相比，学龄前（但不是在校期间）每年 BMI 加速增高的儿童在青春期超重或肥胖的风险增加到 1.4 倍。[18] 在 8 岁时已经肥胖的儿童，成年后往往会有更严重的肥胖以及较高的疾病率。[19][20]

  • 流行病学研究表明，在婴幼儿、儿童和青少年中睡眠时间短和肥胖之间存在相关性。[21][22][23]

环境影响

  • 技术进步导致体育活动减少。

  • 此外，高能量食物和高糖饮料在学校和社区很容易得到，并且价格通常低于更健康的产品。

  • 在贫困家庭中长大的儿童期肥胖风险较高。[24]

  • 孕妇妊娠期糖尿病可导致胎儿高血糖症和高胰岛素血症，影响出生时的身体大小，这可能是以后发展成肥胖的一个因素。[25]

  • 研究表明子宫内营养不良可能与童年期和成人期肥胖相关。[24]

肥胖也可能由医学原因导致，例如内分泌疾病（如甲状腺功能减退、库欣综合征、假性甲状旁腺功能减退症、颅咽管瘤手术后的下丘脑性肥胖）和遗传性综合征（如 Prader-Willi 综合征、巴-比二氏综合征），或者由药物导致（如神经精神病药物、皮质类固醇）。

病理生理学

多个生理系统调控着身体调节自身体重。 位于下丘脑内的弓状核作为体重调节的总中心，集成激素信号，指导身体调节食物摄入和能量消耗。

弓状核包含两大类具有相反作用的神经元。肽类神经递质神经肽 Y (neuropeptide Y, NPY) 和Agouti相关蛋白 (agouti-related peptide, AgRP) 的激活可刺激食欲和减少新陈代谢。相反，阿片促黑素皮质素原 (pro-opiomelanocortin, POMC)/可卡因及安非他明调节转录神经元的激活，导致黑素细胞刺激素的释放，从而可抑制食欲。

短期饲喂可能与消化道内产生的两种肽类激素有关，即胃饥饿素和肽 YY，这两种激素控制一天内的饮食量和频率。胃饥饿素是一种在胃内生成的有效食欲刺激素，可激活 NPY/AgRP 神经元。胃饥饿素水平增高与摄食启动相关。肽 YY 可能对饱腹感起重要作用，因为其在激活 POMC 神经元的同时抑制了 NPY/AgRP 神经元。持续数月到数年的长期体重调节可能与瘦素和胰岛素相关。[26]

当脂肪存储和瘦素水平下降时，NPY/AgRP 神经元被激活，同时 POMC 神经元受到抑制，因此刺激体重升高。当脂肪量增加和瘦素水平上升时，将出现相反的情况。3T3-L1 脂肪细胞以油红 O (ORO) 进行染色。 油红 O 将脂滴染成红色[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 3T3-L1 脂肪细胞以油红 O (ORO) 进行染色。 油红 O 将脂滴染成红色由 Dianne Deplewski 提供的资料，获准使用 [Citation ends].

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