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病因学

腹内高压和 ACS 拥有相同的病因，两个诊断只是一个病情的持续发展状态。产生腹内压 (Abdominal pressure, IAP) 升高的潜在疾病分为原发性和继发性病因。

主要病因是腹部顺应性下降、存在腹腔内或腹膜后损伤或病理过程。这些不如继发性病因常见。

  • 腹部顺应性下降：腹部顺应性（即腹壁和横膈膜弹性）下降的过程，如重度肥胖、伴有腹壁焦痂的烧伤和使用辅助呼吸肌时呼吸机严重不同步，可显著增高 IAP。[4]

  • 腹内感染/炎症：造成弥漫性腹膜炎的感染可导致腹膜表面和肠道的强烈炎症。通常需要大量液体复苏和外科干预，进而导致肠道水肿和生成腹水。在儿童人群中尤其突出，其中感染性肠炎是儿童 ACS 发生的重大危险因素。[5]重度急性胰腺炎中的炎症反应可导致大约 40% 病例发生 ACS，死亡率显著增高。[6][7]

  • 腹膜出血：可由腹主动脉瘤破裂、动脉或静脉外伤或者肝肿瘤破裂造成。这些患者需要液体复苏和大量输血，因此也有肠水肿和腹水。腹腔积血可造成足够高的 IAP 导致 ACS。然而由于液体复苏开始较早，腹腔积血合并腹水、肠水肿也更常见。

  • 肠梗阻：减缓或阻碍肠内容物正常通过（麻痹性、机械性或假性肠梗阻）的任何过程可导致肠腔内容物蓄积，进而引发肠扩张和 IAP 增高。

  • 气腹：可因消化性溃疡疾病或憩室炎等引发内脏穿孔的病理生理过程发生进展导致。在腹腔镜检查前可能会故意诱导，但只有在压力上限高出适当范围时，才会发展成 ACS。

  • 肝硬化：如因另一种原因导致腹内压增高，患者基线时的腹水量越多，则发生 ACS 的风险越高。

继发性病因是由于原本正常肠的水肿或高张力性腹水。

  • 过度的液体复苏是 ACS 最常见的病因，通常伴随明显的晶体液成分。在此处，“过度”被定义为在 24 小时内静脉液体复苏量多于 3 L。脓毒症、严重外伤、出血、烧伤或凝血功能障碍患者经常需要这种复苏剂量。[8][9]

  • 大量输血方案（24 小时内＞10 单位）也是常见的病因；通常用于严重创伤或创伤后凝血障碍患者。

在实践中，许多原发性病因需要液体复苏和/或大量输血，从而进一步加重了肠水肿和腹腔积液。所以，这些患者有增加 IAP 的原发性和继发性混合病因。

病理生理学

腹腔间隔室下方是盆腔，四周是腹壁，上方是横隔膜。虽然在解剖学上，横隔膜分隔胸腔和腹腔，但它并不是一个刚性的屏障，所以压力可以从腹部传至体表。正常情况下，腹内压 (IAP) 是 5 至 7 mmHg（病态肥胖症患者为 5 至 9 mmHg）。[1]腹腔间隔室是不可扩张的，所以 IAP 升高影响了到间隔室器官的血流量。ACS 的疾病发展分为几个阶段：

  • 潜在进行性地升高 IAP，影响了到腹腔器官的动脉血流。

  • 达到阈值压力后，静脉阻力开始增加，造成静脉淤血并进一步增加了间隔室内压力。这是一个递进式循环。

  • 当 IAP 大于 20 mmHg 时，毛细血管灌注受阻，导致组织缺血。缺血造成毛细血管漏，导致血管外体液渗出增加，从而进一步增加腹内容量，并进一步升高了 IAP。这个循环也是递进式循环。

  • 毛细血管灌注减少造成腹腔间隔室内器官功能受损。肝功能和肾功能受损。尿排出量减少，从少尿发展为无尿。

  • 腹腔膨胀上抬横隔膜，降低了肺顺应性，增加了需要维持潮气量的气道压力。

  • 升高的 IAP 降低了回流到心脏的静脉血量，减少了心输出量并削弱了全身灌注。

  • IAP 升高造成的心输出量减少和胸内压升高可减少脑静脉流量并降低脑灌注压。[10]

  • 组织灌注不足导致多器官衰竭和死亡。

分类

根据病因分类

原发性

  • 由腹部顺应性（即腹壁和横膈膜弹性）下降、存在腹腔内或腹膜后损伤、或病理过程所致。

继发性

  • 由原本正常的肠的出现水肿或高张力性腹水所致。这是最常见的形式。

复发性

  • 在治疗原发性或继发性腹腔间隔室综合征 (Abdominal compartment syndrome, ACS) 后，ACS 复发。

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