BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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存在危险因素

包括久坐生活方式、高饱和脂肪和碳水化合物饮食、胰岛素抵抗、吸烟、滥用酒精、年龄增长、HIV 感染、用药史（例如糖皮质激素、抗精神病药物）、脂肪代谢障碍和阳性家族史。

高血压

胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症与高血压强相关。

BMI 增加

肥胖和超重与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢受损、血浆游离脂肪酸浓度增加、高甘油三脂血症、低 HDL-C、高血压和非酒精性脂肪性肝病密切相关。

腰围和臀围增加

根据诊断代谢综合征的标准和患者种族不同，增加的腰围和臀围截点值也不同。我们也应该计算腰臀比。

这些是诊断代谢综合征的重要标准。

其他诊断因素

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2 型糖尿病

在患有代谢综合征的人群中，发生 2 型糖尿病的风险高达 5 倍。[57][58]

非酒精性脂肪性肝病

是代谢综合征的较强预测因子；与代谢综合征的所有组成均相关。

心绞痛

活动后胸痛意味着心血管疾病。代谢综合征使心血管风险翻倍，合并血脂异常的患者常患有缺血性心脏病。

跛行

步行时小腿疼痛且休息后可缓解（间歇性跛行），提示周围血管疾病，且常在血脂异常患者中出现。

睡眠障碍、日间嗜睡，打鼾以及气喘

阻塞性睡眠呼吸暂停是肥胖的严重后果，与胰岛素抵抗有关。[4]

高尿酸血症

在男性和女性中，是代谢综合征的独立预测因素。在两个性别中，代谢综合征的风险随着血清尿酸水平的升高而增加。然而应当指出，虽然常见于代谢综合征患者，但高尿酸血症是一个实验室指标，不是诊断标准。[53]

罕见 查看所有

月经紊乱

是 PCOS 的症状，是一种与胰岛素抵抗和 2 型糖尿病及心血管疾病风险增加强烈相关的情况。

腹痛

非酒精性脂肪性肝病的不常见症状；是代谢综合征的强预测因子；与代谢综合征所有组成均相关。

角膜弓和黄斑瘤

由于脂质沉积在眼睑上形成的黄色斑块以及角膜弓是高脂血症的体征。

多毛症

是 PCOS 的体征，与胰岛素抵抗和 2 型糖尿病及心血管疾病风险增加强烈相关。

黑棘皮症

是一种以色素过度沉着和皮肤过度角化为特点的皮肤异常，常在皮肤折叠部位出现，例如腋下、腹股沟和颈项部；在 PCOS 患者中发生。

PCOS 与胰岛素抵抗、2 型糖尿病和心血管疾病风险增加密切相关。

痤疮

PCOS 的体征，与胰岛素抵抗、 2 型糖尿病及心血管疾病风险增加强烈相关。

肝肿大

可能会在非酒精性脂肪性肝病中出现。

危险因素

强 查看所有

肥胖

尽管并不是所有的超重和肥胖人群都有代谢异常，但大多数均存在胰岛素抵抗。[31]过多的脂肪与胰岛素抵抗和糖代谢受损密切相关，也与脂肪动员和血浆游离脂肪酸浓度的增加有关，会导致高甘油三脂血症、低 HDL-C 水平、高血压和脂肪性肝病。肥胖也与炎症因子的增加相关，如 CRP、TNF-α、瘦素、抵抗素和白介素-6、10、18 以及低水平的脂联素。[4][13][28][29][30]

来自于第三次美国国家健康和营养调查（1988-1994）的数据显示，正常体重人群中的代谢综合征发生率为 5%，超重人群中为 22%，肥胖人群中为 60%。[32]

胰岛素抵抗

与空腹血糖受损和/或糖耐量受损、游离脂肪酸浓度增加、高甘油三脂、低 HDL-C 水平和小而密集的 HDL-C 和 LDL-C颗粒密切相关。这些因素增加了动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。[4][13][17][18][19]

胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症也与高血压密切相关。[4][23]

与代谢综合征一起出现的胰岛素抵抗具有额外的作用，同时患有两种疾病的人群罹患 2 型糖尿病的风险增加 6-7 倍。

体育活动不足

据估计，约 70% 的美国人群为久坐生活方式。[15]活动锻炼与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生负相关，尤其与腰围、甘油三酯、血糖水平和稳态模型评估指数 (Homeostasis Model Assessment Index) 等负相关。体育活动不足与低 HDL-C 水平直接相关。[33][34]

常规中高强度的体育活动可以预防代谢综合征，更高强度的活动能够提供更多的受益。[35]

高饱和脂肪饮食

与空腹胰岛素水平正相关。[36]饱和脂肪的摄入每增加 5%，冠脉事件风险便会增加 17%。[37]在一项大规模前瞻性研究中，大约 40% 的受试者按“西方”高饱和脂肪饮食，在 9 年之后发生了代谢综合征。在校正了人口统计学因素（如吸烟、活动锻炼和能量摄入）之后，西方化饮食会增加 18% 发生代谢综合征的风险，而健康饮食，包括蔬菜、水果、鱼类、全谷类和低脂乳制品，对该疾病的发生具有中性作用。[38]

高碳水化合物饮食

可能促进致动脉粥样硬化性血脂异常。似乎用等卡路里的不饱和脂肪来替代碳水化合物能够降低这一危险因素的效果。[15]

过量酒精摄入

饮酒、尤其是酗酒，会通过影响代谢综合征的组成，特别是甘油三酯水平，来增加代谢综合征的发生风险。[39]

年龄增长

代谢综合征患病率的增加与年龄增长一致（独立于性别），20-29 岁为 6.7%，60-69 岁为 43.5%，70 岁以上为 42%。[5][6]

然而，由于该疾病对生存有影响，患病率在 50-60 岁时有所变化，因为易感于肥胖相关死亡的人群很有可能在这个年龄段已经死亡。[4][5]

种族

在白种、非西班牙裔人中，女性代谢综合征的患病率似乎比男性低，而在黑种人中，女性要高于男性。[4]西班牙裔和南亚人群尤其易患代谢综合征。黑种男性患代谢综合征的比率低于白种男性，尽管黑种男性更易患高血压和 2 型糖尿病，但上述结论可能与致动脉粥样硬化性血脂异常的更低患病率有关。[15]

由同一标准定义的代谢综合征相关伴发疾病的发生率随着种族的不同而有所不同。特别是较白种人群，肥胖相关的伴发疾病（2 型糖尿病、高血压、血脂异常）在更低 BMI 的亚洲人群中更频繁出现，[10] 远东亚裔人群患心血管疾病的风险更高。[11]

吸烟

正在吸烟者（包括男性和女性）与从不吸烟者相比，发生代谢综合征的风险更高。[32]

阳性家族史

父母有代谢综合征病史，会增加这种疾病的发生风险。后代是否发生代谢综合征，基因因素至少可以起到 50% 的作用。[40][41][42]

多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS)

与胰岛素抵抗、2 型糖尿病和冠脉疾病风险增加强相关。[43]与普通人群的女性相比，患有 PCOS 的女性患代谢综合征的风险要高 2 倍（约 43%-47%）。[44]另一项研究则发现了较低的患病率，为 33.4%。[45]

在肥胖女性中，PCOS 似乎会加重胰岛素抵抗和代谢性危险因素，而在正常体重的女性中，PCOS 与胰岛素敏感性受损无关。[46]

皮质类固醇

代谢综合征和库欣综合征（由内源性或外源性皮质醇增多症造成）具有很多相似的临床表现。因此，皮质醇可能与代谢综合征的发病机制有关。[16]越来越多的数据表明，在基础条件下和动力学刺激期间，较正常人群，代谢综合征患者的循环皮质醇浓度更高。在代谢综合征中，周围皮质醇的活性增加，下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节发生异常。[16][47][48]

抗精神病药物

非典型抗精神病药物，尤其是氯氮平，能显著增加发生代谢综合征的风险。[49]

弱 查看所有

脂肪代谢障碍

是一种遗传性或获得性疾病，以选择性脂肪组织沉积的缺失为特征。患有部分性或全身性脂肪代谢障碍的患者常常合并胰岛素抗，临床表现与代谢综合征相似。[4]

HIV 感染

胰岛素抵抗在 HIV 感染的患者中常见，尤其在那些使用蛋白酶抑制剂治疗的患者中。这一治疗方案的长期副作用包括血脂异常、全身脂肪分布改变（脂肪代谢异常）以及发生代谢综合征。[50]

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