BMJ Best Practice

病因学

常见病因[4][11][17]

感染性病因：

  • 病毒性

    • 甲型和乙型流感

    • 腺病毒

    • 柯萨奇B病毒

    • 登革热

    • 乙型和丙型肝炎病毒

    • 腮腺炎

    • 风疹

    • 麻疹

    • HIV

    • 艾柯病毒

    • EB病毒

    • 巨细胞病毒

    • 细小病毒

    • 单纯疱疹病毒

    • 脊髓灰质炎

    • 狂犬病

    • 水痘

  • 细菌性

    • 分支杆菌

    • 链球菌属

    • 肺炎支原体

    • 梅毒螺旋体

    • 结核病

    • 葡萄球菌属

    • 梭菌属

    • 淋病奈瑟菌

  • 螺旋体性

    • 莱姆病

    • 钩端螺旋体病

    • 梅毒

  • 霉菌性

    • 曲霉菌属

    • 念珠菌属

    • 球孢子菌病

    • 隐球菌属

    • 组织胞浆菌属

    • 孢子丝菌属

    • 芽生菌病

  • 原虫性

    • 克氏锥虫（查格斯病）

    • 非洲锥虫病（昏睡病）

    • 弓形虫病

    • 疟疾

    • 寄生虫性

    • 血吸虫病

    • 幼虫移行症

  • 立克次体性

    • Q 热

    • 洛矶山斑疹热

非感染性病因：

  • 与毒素/药物相关

    • 蒽环类药物

    • 砷

    • 一氧化碳

    • 乙醇

    • 铁剂

    • 白介素-2

    • 可卡因

    • 天花疫苗接种

    • 儿茶酚胺类（例如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）

    • 环磷酰胺

    • 重金属（铜、铁、铅）

  • 超敏反应

    • 抗生素（青霉素、头孢菌素、磺胺类、两性霉素B）

    • 噻嗪类利尿剂

    • 抗癫痫药（卡马西平、苯妥英、苯巴比妥）

    • 地高辛

    • 锂

    • 阿米替林

    • 多巴酚丁胺

    • 蛇咬伤

  • 全身性病症

    • 胶原血管病

    • 炎症性肠病

    • 巨细胞心肌炎

    • 糖尿病

    • 结节病

    • 甲状腺功能亢进

    • 肉芽肿性多血管炎（以前被称为韦格纳肉芽肿）

    • Loeffler综合征

病理生理学

尚不完全清楚心肌炎的发病机制。然而，在病毒介导的心肌炎中，动物模型提示 3 种重要机制：[17][18]

  • 感染性生物体直接侵袭心肌

  • 随后迅速发生局部和系统性免疫激活

  • 发生细胞免疫(CD4+)和体液免疫（B细胞克隆繁殖）激活，导致局部炎症恶化、抗心脏抗体产生和进一步肌坏死。

同一个宿主可能发生全部 3 种机制。然而，根据感染种属的个体特征及宿主微生物的先天性防御，主要途径可能存在差异。

第一个阶段以宿主机体中的病毒血症为特点。在该时间内， 强心 RNA 病毒通过受体介导的胞吞作用进入宿主肌细胞。[19] 在肌细胞内，病毒 RNA 被翻译成病毒蛋白，病毒基因组以双链 RNA 的形式被整合至宿主细胞 DNA 中。研究显示，后一机制可裂解肌营养不良蛋白，肌营养不良蛋白被认为可直接导致肌细胞功能障碍。

在第二和第三个阶段，巨噬细胞、自然杀伤（NK)细胞和其他炎症细胞浸润心肌。一旦这些细胞进入心肌后，可表达释放炎症细胞因子，包括白介素-1、白介素-2、干扰素-γ 和肿瘤坏死因子 (tumour necrosis factor, TNF)。[20] 这导致细胞因子生成增加，并导致内皮细胞激活，造成进一步的炎症细胞浸润。TNF 单独存在时亦发挥负性肌力作用。[21] 此外，还生成针对心肌收缩蛋白和结构蛋白的自身抗体。这被认为对能量代谢、钙稳态及信号转导有细胞病变效应，并且还会导致补体激活，造成肌细胞溶解。[22]心肌炎患者的尸检发现。移植的心脏（A和B）增大并变薄，同时伴有扩张，且扩张主要发生在右心室。右心房中度扩张，左心房未增大(B)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 心肌炎患者的尸检发现。移植的心脏（A和B）增大并变薄，同时伴有扩张，且扩张主要发生在右心室。右心房中度扩张，左心房未增大(B)来自：Rasmussen TB, Dalager S, Andersen NH, et al. BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.09.2008.0997 [Citation ends].

分类

临床病理学分类[2]

  • 暴发性心肌炎表现为急性病程，随后出现明显的病毒综合征。组织学检查显示多处活动性心肌炎病灶。临床表现包括重度心血管功能障碍和心室功能不全。此亚组一般自行消退或导致死亡。

  • 急性心肌炎：表现为隐匿性起病，存在明确的心室功能不全的证据。此亚组可能进展为扩张型心肌病。

  • 慢性活动性心肌炎：表现为隐匿性起病，伴临床和组织学复发，形成左心室功能不全及相关慢性复发性炎性改变。

  • 慢性持续性心肌炎：表现为隐匿性起病，以持续性组织学浸润、经常伴有心肌坏死灶为特征。虽然存在其他心血管症状（例如心悸、胸痛），但是临床上并不存在心室功能不全。

主要分类

淋巴细胞性（病毒性）心肌炎

  • 美国最常见的心肌炎病因，其特点为以淋巴细胞为主要炎症细胞的心肌浸润。[3][4]

查格斯心脏病

  • 克氏锥虫感染相关的心肌炎是全球范围内心力衰竭的最常见原因。[5]

  • 组织病理学的特征为，在已知有克氏锥虫感染史的情况下，存在以淋巴细胞为主的心肌浸润。采用专门的敏感免疫组化技术及 PCR 扩增法，可通过心内膜心肌活检发现寄生虫抗原。[6]

巨细胞心肌炎

  • 一种罕见且常为致死性的心肌炎性疾病，组织学特点为：

    • 存在多核巨细胞的炎性浸润

    • 心肌纤维泛发性变性及坏死

    • 无肉芽肿（可与心脏结节病相鉴别）。

  • 尽管采用积极的免疫抑制疗法可部分改善病情，但此病预后较差，不过，进行心脏移植可显著改善病情。[7][8]

过敏性心肌炎

  • 是自身免疫性心肌炎症的一种类型，常常与药物相关，临床上通常表现为急性皮疹、发热和外周血嗜酸粒细胞增多症。[9] 组织学上，最常以嗜酸性粒细胞为主的心肌间质浸润为特征，但心肌坏死很少。[10]

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