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病因学

原发性高血压的病因为多因素和异质性的。[18] 然而，随着高血压状态进展，一些初始因素可能受到抑制。[19] 以下因素已证实能够干扰心输出量和抵抗的微妙平衡，最终导致高血压：

  • 自动调节障碍（为了使心输出量增加，导致血管阻力反射不断增加）[20]

  • 通过各种机制过量摄入钠[21][22]

  • 肾的钠潴留[23][24][25][26]

  • 肾素-血管紧张素-醛固酮轴失调且血浆肾素活性升高[27]

  • 交感神经活动度升高[28]

  • 外周阻力增加[29]

  • 内皮功能障碍[30]

  • 细胞膜转运干扰[31]

  • 胰岛素抵抗/高胰岛素血症。[32]

病理生理学

血压是心输出量和外周血管阻力的产物，它受到前负荷、心脏收缩力、血管壁厚以及血管外周弹性的影响。与长期的高血压状态形成的病理变化相关者，包括血管结构改变、重构和阻力小动脉的增生。[19] 这些变化也涉及小血管动脉粥样硬化的早期和逐渐发展过程，这也是晚期高血压导致终末器官损伤的可能原因。这都是由于一系列的复杂、相互联系的过程产生的，其包括血栓形成、内皮损伤和功能障碍、炎症级联反应、氧化应激和遗传易感性环境下的自主神经失调。[33]

试验已经证明，收缩压对高血压及其相关并发症的病理生理学都具有很重要的影响，此结论不同于旧的传统思维。[34] 收缩压的升高会持续一生，而相比之下，舒张压会保持升高直到大约 50 岁，在接下来的十年中往往会趋于平稳，并可能稳定或下降。

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