BMJ Best Practice

病因学

阿片类药物过量可由以下情形引起:

  • 违禁的或处方的阿片类药物的常规使用者/滥用者因药物滥用产生的并发症

  • 患者因镇痛而服用的阿片类药物剂量超过机体耐受程度而导致的无意过量用药

  • 有意的过量用药和试图自我伤害(自杀倾向)

  • 治疗药物选择错误;不熟悉阿片类药物处方的医生导致的医源性药物过量或药物的不良反应。

病理生理学

阿片类药物用于镇痛。阿片类药物通过与阿片受体结合,抑制中枢神经系统和外周神经系统的突触传递,从而减轻患者的疼痛。

阿片类药物可分为阿片受体激动剂、部分激动剂或阿片受体拮抗剂,过量使用会导致特定的临床效果。阿片类受体主要有三种,分别是 μ、κ 及 δ 受体,它们介导了阿片类药物独特的临床效果。μ 受体介导镇痛、镇静、呼吸抑制、欣快、胃肠道动力障碍和躯体依赖。κ 受体可介导镇痛、瞳孔缩小、利尿和烦躁不安。关于 δ 受体介导的效应所知较少,可介导镇痛、抑制多巴胺释放和止咳。σ 受体由于不能被纳洛酮拮抗,不再被视为真正的阿片受体。然而,某些阿片类药物(包括右美沙芬和喷他佐辛)是 σ 受体激动剂,具有不同的临床效果。

有些阿片类药物还具有其他药理学特性。例如,丙氧酚可阻断心肌电传导组织中的钠通道,右美沙芬和曲马多还是 5-羟色胺(血清素)受体拮抗剂。

阿片类药物可通过注射、口服、喷雾、经皮和吸入的途径给药。 注射是最有效的给药途径,因为许多阿片类药物具有显著的肝脏首过代谢;因此大部分阿片类药物致死的案例都是通过注射给药的。 有些阿片类药物(吗啡和美沙酮)口服的生物利用度为50% 甚至更少,但是有些合成的阿片类药物生物利用度相对较高。

在服用阿片类药物后耐受性很快出现,在药物过量时,患者通常死于呼吸衰竭。μ 受体可以减弱延髓对高碳酸血症以及呼吸中枢对低氧的反应,导致无法刺激呼吸,进而出现呼吸暂停。对丧失高碳酸血症刺激产生的耐受,可能比其他欣快效应的产生需要更长的时间,而且阿片类药物耐受患者也不会对丧失低氧刺激产生完全耐受,这使得患者更容易死于药物过量。

分类

呼吸抑制的严重程度

目前尚无正式分类,不过一般根据呼吸抑制程度分为严重型和非严重型。 危及生命的呼吸抑制被归类为严重型。

阿片类药物的种类

阿片类药物可分为阿片受体激动剂、部分激动剂及阿片受体拮抗剂。

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