导致 PAD 的最常见原因是动脉粥样硬化。跛行更为少见的原因包括主动脉缩窄、动脉纤维发育不良、动脉瘤、动脉夹层、动脉栓塞、血栓形成、血管痉挛和创伤。其他少见原因包括大动脉炎、颞动脉炎、胸导管出口梗阻、血栓闭塞性脉管炎 (Buerger's disease)。动脉外膜囊性病变、肢体动脉瘤阻塞、腘动脉压迫、髂动脉纤维化、麦角碱中毒、放射性纤维化和腹膜后纤维化也可以导致 PAD。这些通常可以依据病史和体格检查加以鉴别。
PVD 的病理生理学机制就像它涵盖的病种一样,具备多样化的特点,但主要集中在血管的损伤、炎症和结构缺陷上。包括动脉粥样硬化、退行性变、发育不良、血管炎症、血栓形成和血栓栓塞。
间歇性跛行的病理生理最可能是血流不畅。其他因素包括失代偿、代谢改变如酰基肉毒碱和 ADP 的累积、磷酸肌酸合成受阻,以及以肌纤维丢失为特点的骨骼肌损伤。[10]
根据疾病的严重程度分为 4 期:[1]
Ⅰ期:无症状
Ⅱa期:轻度跛行
Ⅱb期:中重度跛行
Ⅲ期:缺血性静息痛
Ⅳ期:溃疡或坏疽。
根据疾病的严重程度分为 7 级:[1]
0期,0级:无症状
Ⅰ期,1级:轻度跛行
Ⅰ期,2级:中度跛行
Ⅰ期,3级:重度跛行
Ⅱ期,4级:缺血性静息痛
Ⅲ期,5级:轻微组织坏死
Ⅳ期,6级:大面积组织坏死。
美国心脏病学院/美国心脏协会 (ACCF/AHA) 指南采用了如下的分类:[2]
无症状:
无下肢跛行症状。
跛行:
运动时存在血流不足,导致疲劳、不适或疼痛。
严重肢体缺血:
肢体血流受阻,导致下肢静息痛。患者常有溃疡或坏疽。
急性肢体缺血:
肢体灌注突然减少,影响肢体存活。症状可归纳为“6P”:疼痛 (pain)、麻痹 (paralysis)、感觉异常 (paraesthesias)、无脉 (pulselessness)、苍白 (pallor) 和冷感 (perishing with cold)。
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