动脉粥样硬化性 RAS[2][12][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一位显著双侧动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者的磁共振血管造影(三维容积再现重建)。箭头指示近端双侧狭窄感谢马萨诸塞大学医疗中心和医学院放射科的 David J. Sheehan DO 的支持 [Citation ends].
动脉粥样硬化
糖尿病
血脂异常
吸烟。
肌纤维发育不良[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一位肾动脉肌纤维发育不良患者的磁共振血管造影(最大强度投影)。箭头指示右侧肾动脉出现特征性的不规则轮廓感谢哈佛医学院布里格姆妇科医院放射科 Raul Galvez MD MPH 和 Hale Ersoy MD 的支持 [Citation ends].
移植后(血管吻合位点)
其他肾动脉疾病
肾动脉瘤
副肾动脉
Takayasu 动脉炎
动脉粥样硬化性栓塞
血栓栓塞
威廉斯氏综合征
神经纤维瘤病
自发性肾动脉夹层
动静脉畸形
动静脉瘘
外伤
腹部放疗
腹膜后纤维化。
肾素-血管紧张素系统活化导致全身血管阻力增加和钠潴留。
当出现血管直径减少超过 50% 的狭窄时,这些调控机制可能无效,从而导致肾功能恶化和难以控制的高血压。
血流受阻造成的肾脏低灌注导致肾脏发生适应性改变,包括肾小管上皮细胞萎缩、毛细血管丛纤维化和肾内动脉内侧增厚。
血管紧张素 II 刺激成纤维细胞的活性,这可能导致肾小球和肾小管的纤维化。
除了肾素-血管紧张素系统活化外,其他机制还包括交感神经系统活化、内皮一氧化氮异常、内皮素释放异常和氧化应激增强。[3]
高血压可引起玻璃样变性、肾小球系膜细胞扩张和导致纤维化的生长因子释放。
双侧 RAS 导致血容量过度负荷且肾素水平不当升高。
通常涉及肾动脉的开口处和近端的三分之一。
内皮损伤和动脉粥样硬化。
自发性或医源性动脉粥样硬化性栓塞可能引起肾功能进一步恶化。
通常累及主肾动脉远端三分之二以及二级和三级分支。
不明病因。
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