病因学
三尖瓣狭窄 (TS)最常见于作为风湿性心脏病 (RHD)的晚期并发症。风湿性 TS 的病因仍未完全明确。几乎所有病例中均出现了 A 型链球菌性咽炎的先行病例。
TS 的罕见病因包括类癌综合征、感染性心内膜炎和先天性疾病。类癌心脏病通常仅发生在原发性肠癌肝转移的患者中，类癌性病变过程会引起三尖瓣异常。影响三尖瓣的感染性心内膜炎也会导致 TS，常见于静脉注射药物滥用者或三尖瓣存在基线解剖学异常的人士。先天性的 TS 的病因未知，一般认为是多因素造成的，遗传因素和环境因素均起着一定作用。
病理生理学
狭窄三尖瓣的解剖学异常因不同的根本病因各异，但通常均包括瓣叶交界处融合以及腱索缩短。
在风湿性心脏病 (RHD) 中，A 型链球菌 (GAS) 抗原和宿主瓣膜组织之间的抗体交叉反应导致了炎症反应。这最终会引起瓣叶内和沿着尖端的进行性纤维蛋白沉积。瓣叶交界处的最终融合继而发生，腱索变厚、融合、缩短，导致三尖瓣狭窄 (TS)。GAS 特异免疫原性、宿主遗传易感性和分子拟态程度均在急性风湿热 (ARF) 和后续风湿性心脏病的进展中发挥着一定作用。
在类癌综合征中，转移性类癌肿瘤产生副肿瘤性物质（如 5-羟色胺），这些副肿瘤性物质被认为导致瓣膜小叶和三尖瓣索结构形成特征性的心内膜纤维白斑。这些纤维沉积导致了瓣膜扭曲、小叶缩短，以及瓣膜无法完全闭合与开放，从而引起 TS 和三尖瓣反流。
某些血液循环中的毒性菌株粘附在瓣膜表面时，会引起累及三尖瓣的感染性心内膜炎。后续的炎症反应过程导致纤维蛋白、血小板、白细胞和红细胞沉积在瓣膜小叶上，形成赘生物。赘生物可进一步引起瓣膜增厚、瓣膜穿孔、闭合障碍，最终导致瓣膜孔缩小与狭窄。
先天性 TS 在某种程度上导致了右心室、肺动脉流出的发育不良以及心房水平分流。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 先天性三尖瓣狭窄：2D 经胸超声心动图心尖 4 腔观察发现小型三尖瓣瓣环（破折号），右心室发育不全和大型房间隔缺损（ASD，箭头）来自 Martin Bocks 的个人收集；获准使用 [Citation ends].这通常会导致瓣环发育不良、小叶发育不全、腱索异常和乳头肌发育不良。
无论何种病因，三尖瓣结构扭曲和有效瓣膜口缺陷是所有类型 TS 的特异性病理特征。瓣膜口尺寸的缩小导致了在舒张期从右心房流向右心室的血流受阻。由于心脏右侧压力通常较低，根据心房顺应性，仅 5 mmHg 的压力梯度即可导致右心房压升高。[9][16]长期升高的右心房压导致了包括伴 a 波扩大的显著颈静脉搏动在内的体循环静脉淤血体征和症状。在更严重类型的 TS 中，肺部血流量显著降低，心搏出量会受到限制，尤其是在需要量增加的时候（如运动）。右心房扩大和肥大可促进心房纤颤的发展，显著加剧由缺乏心房收缩导致的静脉淤血症状。
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