BMJ Best Practice

病因学

有证据表明人格障碍的形成受环境和基因因素的影响；但是，这两种因素的相对贡献是多变的。[16][17][18][19][20][21][22]

一方面，研究已经调查了人格障碍患者的大脑改变。 神经生物学的发现可能是由基因决定的，可能是早年情感创伤的直接原因，或者是应激相关的神经生物学系统活动增强的结果。 研究提示早年创伤和后来的神经生物学机能障碍有关联。[23] 一项关于下丘脑-垂体-肾上腺轴的遗传变异体的研究发现，童年创伤和遗传多态性在男性和女性边缘型人格障碍人群中密切相关。[24]

一项对新生儿进行 4.5 年随访的纵向研究发现，婴儿期暴露于母体压力使儿童的垂体-肾上腺对后续压力暴露作出敏感的反应。[25] 与之类似，一项关于产前不良情况（即烟草使用、饮酒、焦虑和抑郁）暴露史的调查发现，在子宫内暴露于较高的压力与儿童 11-12 岁以后出现边缘型人格障碍有关。[26]

与人格障碍形成有关联的环境因素包括：儿童期虐待，特别是儿童期躯体虐待史；性虐待和忽视。[27] 经历过儿童期虐待或忽视的个体被诊断人格障碍的可能性是没有这一经历史个体的4倍。[27] 然而，信息来源基于是患者自述还是与事件同时发生的一段时间的文件记录，结果是不同的。[27] 一项将诊断为回避型人格障碍的成年人的自我报告与社交恐怖症患者进行对比的横向研究发现，回避型人格障碍与忽视密切相关，且这种关系在身体忽视照顾上体现得最为明显。[28] 一项前瞻性研究发现，与对照相比，有躯体虐待或忽视史的儿童（但不是性虐待）边缘型人格障碍患病率更高。[29] 然而，当考虑父母亲的酒精/药物滥用和就业状况等因素，则滥用与边缘型人格障碍之间的关系就不再重要，而显示出该障碍的多因素的本质。

有证据支持基因与环境结合对人格障碍特定方面的作用，如情绪不稳定[30] 以及自杀行为。[31]

病理生理学

大多数有关人格障碍的生物学基础研究集中于分裂型和边缘型人格障碍。[32] 分裂型人格障碍与动作异常及微小的身体异常有关，这些异常没有在其他人格障碍患者或者对照组中发现。[32] 研究还指出从正常对照被试和精神分裂症患者中区别分裂型患者，在神经生物学测量方面有所不同。[32]

边缘型人格障碍与5-羟色胺系统破坏，内源性鸦片通路(涉及重复非自杀式自残行为)破坏和改变负责冲动性攻击和情绪调节的大脑区域功能有关。[32] 遗传研究发现5-HT受体，色氨酸羟化酶和5-HT2A受体基因异常。[33]

前额叶皮质和杏仁核之间的连接对情绪调节和行为反应起关键作用。 情绪调节异常和易冲动性，是人格障碍很常见的表现，可能与前额的调节减少和/或杏仁核的活动增强有关。[34]

多巴胺能活性对情绪，信息处理，冲动控制和认知起重要作用。因此，提出多巴胺功能异常学说，这一学说来源于使用多巴胺受体拮抗剂治疗的边缘型人格障碍患者一些症状有所减轻。[35] 多巴胺系统涉及边缘型人格障碍这一理论也得到该障碍患者苯丙胺和哌醋甲酯诱发性实验结果的支持。[35]

肾上腺素能神经系统的作用也表现在下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能紊乱和调节异常。[24][33]

由于催产素会影响同理心和奖励心态、情感调节和适应行为，因此它已被提议为边缘型人格障碍精神病理学的一个因素。[36] 催产素在边缘型人格障碍中的作用仍待研究。 但是，一些研究表明，内源性催产素水平较低也是一种致病因素，并且诊断为边缘型人格障碍的患者出现了催产素系统调节异常。[37]

分类

《精神障碍诊断与统计手册》（第 5 版）(DSM-5) 人格障碍的分类[1]

3类：A类（奇特/古怪）；B类（表演型）；C类（焦虑/恐惧）。

  • A类：分裂样，分裂型，偏执型

  • B类：边缘型，表演型，反社会型，自恋型

  • C类：回避型，依赖型，强迫型

疾病和有关健康问题的国际统计分类（第 10 版）(ICD-10)[7]

3类：

  • 特异性人格障碍

  • 混合型及其他人格障碍

  • 持久的人格改变，不是由于大脑损害及疾病所致。

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