与白内障有关的情况包括年龄 >65 岁、眼睛外伤病史、糖尿病、某些代谢病或遗传病(例如,威尔森病、半乳糖血症、强直性肌营养不良)、眼部长期使用皮质类固醇、先天性白内障或先天性影响(例如,毒素)的家族史、吸烟以及长期暴露于 UV 光。
典型症状为视力逐年下降,该患者可能非常缓慢地认识到这种情况,直到视力下降明显。
然而,在某些情况下(例如,糖尿病),可能报告相对突然的视力下降。
晶状体变化导致其透明度降低、光散射增加和视力下降。
常见主诉,特别是在晚上开车时。
在核性白内障中,晶状体蛋白质的变化通常引起晶状体变黄。 患者常主诉色彩丰满度下降,尤其是蓝光。
严重白内障患者表现为最佳矫正视力降低。
用最佳矫正远视力镜片和标准视力表来测量远视力。
在直接眼底镜检查中可能可见。
晶状体蛋白质的变化随着年龄增长而增加导致其透明度下降。 年龄增长,晶状体皮质层(外层)逐渐增多,这使得晶状体的调节力逐渐下降。
美国 Beaver Dam Eye Study 发现 23.5% 女性和 14.3% 男性到 65 岁时患有严重影响视力的白内障。[4]
氧化性应激与晶状体蛋白质的变化相关联,从而形成白内障。
已发现吸烟的非白人女性患中度核硬化性白内障的频率更高,并且发现患者多有黄斑区较大的玻璃膜疣(正常情况下被去除的视网膜代谢副产物)。[7]
实验证据已显示晶状体容易受到紫外线损害。 已发现,在暴露于紫外线辐射时,由老化或突变引起的晶状体蛋白质的变化可导致 β 晶状体蛋白聚集。[8]
较高葡萄糖水平导致葡萄糖滞留在晶状体内并且导致其转化为山梨醇。
在糖尿病性白内障中可见的水泡和水隙可引起轮辐状皮质性白内障或仅出现在前囊或后囊下方的混浊。
这些白内障通常进展非常快,特别是在糖尿病控制不佳的年轻人中。 已显示此突然变化的最可能的原因是由山梨醇积累所引起的渗透压改变。[6]
白内障的形成可能与眼球钝挫伤或穿通伤有关。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 外伤性白内障和虹膜外伤由医学博士 M. Bowes Hamill 提供的个人资料 [Citation ends].
在长期使用的情况下可能发生白内障。
板层白内障或带状白内障是先天性白内障的最常见形式。 它们通常是双侧且对称的。
白内障的形成可能是由于晶状体发育过程中的短暂性毒性影响或者是常染色体显性遗传。
白内障常见于罹患葡萄膜炎的患者中,这是由于长期眼部炎症和眼局部应用皮质类固醇所致。[9]
这些病症包括半乳糖血症、威尔森病、Marfan 综合征和强直性肌营养不良。 它们可能与特定类型的白内障相关(例如,在患有强直性肌营养不良的人中的圣诞树状白内障;在患有威尔森病的人中的向日葵状白内障)。 相关的强度根据每种病症而变化。
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