病因学
炭疽感染是由炭疽杆菌增殖所致，炭疽杆菌是一种大的、革兰阳性、无运动性的需氧杆菌，宽度 1.0 至 1.5 μm，长度 3.0 至 10 μm。[20] 扁平、白色菌落，容易在羊血琼脂上生长，其特点是锥形、外围生长，被称为“美杜莎之首”。不同于其他芽孢杆菌属的是，炭疽杆菌不溶血。在培养时，该微生物特征性的表现为火车车厢形或雪茄形长链。炭疽杆菌也是一种兼性厌氧菌。在存在碳酸氢根和二氧化碳的情况下会形成一个明显的荚膜。土壤养分耗尽时，会形成具有抵抗力的 1-2 μm 的芽孢。[21]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 培养基中血革兰染色。 链状革兰阳性杆菌，20倍放大（图A）和100倍放大（图B）Borio et al. JAMA. 2001;286:2554-2559 [Citation ends].
病理生理学
炭疽杆菌内生孢子通过呼吸、饮食或注射以及割伤或擦伤（这种情况最为常见）进入人体。芽孢最初被巨噬细胞吞噬，在这些细胞内萌发形成细菌繁殖体。[22] 繁殖体分泌的两种外毒素：水肿毒素和致死毒素。 水肿毒素含有水肿因子，一种能导致中性粒细胞功能抑制和皮肤感染相关大规模水肿的钙调蛋白依赖性腺苷酸环化酶的释放。[23][24][25][26] 致死毒素是一种锌金属蛋白酶，可促进活性氧中间体的释放和巨噬细胞产生促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子和白细胞介素-1-β；全身感染时该毒素的释放可导致猝死。[27][28][29] 两个外毒素是质粒介导的和二元化的，需要一个共同的结合蛋白（保护性抗原）以进入宿主细胞。
皮肤炭疽是由于低水平、局部的芽孢萌发导致的位点专一的水肿、坏死。 原发病灶在接种后1~7d进展，在48h内进展为伴局部水肿的坏死焦痂。
发生摄入性炭疽时，孢子摄入后萌发也引起局部病变，造成黏膜水肿、溃疡和腹水形成。[2] 摄入芽孢也可能出现有限的口咽炭疽。 在这些病例中，局部芽孢的沉积和萌发导致咽喉痛，吞咽困难，颈部水肿，局部淋巴炎。
吸入性炭疽往往更严重，并可能导致全身性感染。吸入的芽孢萌发时被肺泡巨噬细胞吞噬，并转运到纵隔和支气管周围淋巴结。由于暴露发生后芽孢可以保持休眠状态 2-43 天，因此尚不清楚芽孢萌发的触发因素。[7]炭疽杆菌随后在区域淋巴结繁殖，导致肺淋巴水肿和出血性纵隔炎。血源性传播导致毒血症、脓毒症，甚至死亡。
在极少数情况下，淋巴或血源性扩散炭疽杆菌也可能是皮肤或摄入性炭疽的并发症。系统性疾病可导致炭疽性脑膜炎，其特点是广泛的脑水肿、炎症性和出血性浸润以及快速神经变性。[30]
分类
美国疾病预防控制中心：临床描述[1]
皮肤炭疽
开始时通常在暴露的皮肤表面出现小的、无痛的、瘙痒性丘疹，随后由水疱阶段进展为凹陷的黑色焦痂；焦痂周围通常有水肿或红斑，并可能伴有淋巴结肿大。常见发热症状。
可分为轻度（无全身性病变、无头颈部受累或水肿）或重度（累及头颈部、全身扩散和/或广泛水肿）。[2]
吸入性炭疽
双相性疾病。早期非特异性症状包括发热和疲乏。随后出现咳嗽、胸痛和呼吸短促等局部胸部症状，并可能出现恶心、呕吐、腹痛、头痛、发汗以及意识状态改变等非胸部症状。肺部听诊往往异常，影像学检查常见胸膜腔积液或纵隔增宽。
摄入性炭疽
胃肠道：当炭疽孢子在下消化道萌发时，症状包括腹痛、恶心、呕吐或腹泻（二者均可能含血）和腹部肿胀。发热、疲乏和头痛等特异性不强的症状也很常见。可见意识状态改变和腹水。
口咽：当炭疽孢子在口咽部位萌发时，口腔或口咽可见黏膜病变。症状包括咽喉痛、吞咽困难和颈部肿胀。特异性不强的症状包括发热、疲乏、呼吸短促、腹痛和恶心/呕吐。症状可能与病毒性呼吸道疾病类似。可见颈部淋巴结肿大、腹水和意识状态改变。
注射所致炭疽
通常会出现严重的软组织感染，表现为注射后出现明显水肿或瘀斑。没有明显的焦痂，患者往往未诉疼痛。非特异性症状（例如发热、呼吸短促或恶心等）有时是疾病的最初迹象。患者偶尔出现脑膜或腹部受累。凝血功能障碍不常见。
炭疽脑膜脑炎
可能并发于任何形式的炭疽，也可能是一种初始表现。主要症状包括发热、头痛（常被描述为严重头痛）、恶心、呕吐和疲乏。通常出现脑膜刺激征（例如假性脑膜炎）、意识状态改变和其他神经系统体征，例如癫痫发作或局灶性体征。多数炭疽脑膜炎患者的脑脊液 (CSF) 异常与细菌性脑膜炎患者的一致，CSF 常常被描述为出血性。
所有类型的炭疽都可能出现全身受累的体征。
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