BMJ Best Practice

病因学

暴露于寒冷环境是发生低体温的主要原因。 其他常见原因包括手术室保温不充分、体外循环和新生儿。

病理生理学

出现低体温是由于体核温度下降。 体核温度反映产热和散热之间的平衡。 产热是由于高能磷酸键断裂，散热则是通过肺和皮肤实现的。 人体辐射散热的主要方式是通过发射红外线。[11]

在低体温症的初期，位于皮肤和皮下组织的温度感受器能够感受到周围环境的低温，从而引起局部血管收缩。这会进一步引起下丘脑刺激促甲状腺激素 (TSH) 和促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的释放，从而刺激甲状腺和肾上腺。同时，下丘脑还会通过促进寒战而加速产热，这一般发生在体温在 34°C 至 36°C（93.2°F 至 96.8°F）时。由于长期血管收缩的影响，可出现酸中毒，而酸中毒会减弱人体对儿茶酚胺生成的反应。

持续心电图监测显示心率减慢，随后出现 T 波倒置和 QT 间期延长。随着体核温度低至 32°C-33°C (89.6°F-91.4°F)ST 段会急剧抬高；该心电图变化也被称为 J 波（即 Osborn 波）。虽然依据 J 波的存在可以诊断为低体温症，但并非所有的患者均出现。

在发病早期，呼吸中枢会受到刺激，但随着时间的进展，呼吸频率和潮气量都会受到抑制。 解剖和生理无效腔增加，细支气管和肺泡水肿也会增加。[12] 机体的能量生成功能开始受限。

肾血流量和肾小球滤过率也会下降。 由于肾小管重吸收过程需要能量，故重吸收功能也会减弱。 因此，会出现寒冷导致的尿钠增多和多尿。

此外，低体温也与胰岛素抵抗和高血糖有关。 通常会出现血小板功能异常，从而引起出血障碍。 血管收缩可导致组织缺氧和蛋白质消耗。[13] 上述原因引起的组织氧张力下降可因中心粒细胞氧化杀伤能力受损而独立地导致人体抗感染能力降低。[14]此外，免疫功能也会受损，尤其是 T 细胞介导的抗体生成。

由于氧张力下降，伤口修复能力也会随之减弱。[15][16] 由于疤痕形成需要大量脯氨酸和赖氨酸残基发生羟基化从而在胶原蛋白链之间形成交联，因此伤口处的胶原沉积会减少。 且这些交联的拉伸强度也需要足够的氧张力才能得以维持。

分类

低温的分期和临床表现[1]

  1. 轻度低温

    • 体核温度为 32°C-35°C (90°F-95°F)。

    • 主要表现为心动过速、寒战、血管收缩和呼吸急促。

    • 随着时间的进展，患者出现疲劳、共济失调以及寒冷所致的多尿，并变得淡漠。

    • 患者出现继发于多尿的低血容量。

    • 同时还会出现判断力下降。

  • 中度低体温

    • 体核温度为 28°C-32°C (82°F-90°F)。

    • 主要表现为寒冷所致的心律失常。

    • 房性心律失常包括：

      • 心动过缓

      • J 波或 Osborn 波

    • 低血压

    • 呼吸抑制

    • 意识改变

    • 瞳孔放大

    • 咽反射减弱

    • 反射减退

    • 不再寒战。

  • 重度低体温

    • 体核温度＜28℃ (82℉)

    • 昏迷

    • ECG 显示心脏电活动减少或无电活动

    • 呼吸暂停

    • 瞳孔固定、放大且无反应

    • 室性心律失常或心搏停止

    • 肺水肿

    • 少尿。

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