BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

存在的危险因素

危险因素包括:药物滥用、精神状态异常、甲状腺功能减退、卒中、帕金森病、阿尔茨海默痴呆、无家可归、高龄,年幼(婴幼儿)、革兰氏阴性菌败血症。

寒冷暴露和体温<35°C (95°F)

以体温测量值<35°C (<95°F) 为标准,在寒冷气候下未适当添衣以及长时间处于户外的人群可出现低体温。

精神状态异常

精神错乱、淡漠和判断力减弱。

寒战

 患者可能出现寒战, 也可能有寒战的病史。

冻疮

皮肤和皮下组织冻结时会发生冻疮,导致细胞损伤。

其他诊断因素

轻度低体温可出现呼吸急促、心动过速和高血压。

体核温度为 32°C-35°C (90°F-95°F)。

中度低体温可出现呼吸抑制、心动过缓和低血压。

体核温度为 28°C-32°C (82°F-90°F)。

重度低体温可出现昏迷和呼吸暂停。

体核温度<28℃ (82℉)。

寒冷引起的多尿

随着低体温的病情进展,肾脏会丧失尿液浓缩功能,从而出现寒冷引起的多尿。

危险因素

全身性麻醉的应用

最新证据表明,在全身麻醉期间,尤其是在麻醉诱导之后,人体内部会出现热量从中心向周围的再次分布,导致体温呈线性下降(即,每小时下降 0.5°C-1.0°C [0.9°F-1.8°F])。目前尚未明确这一过程的可能持续时间,但估计只要热量散失与能量代谢产生之间存在差异,该过程就可能持续存在。长时间外科手术也可能与体温降低有关。[17][18] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

全麻之前对患者预热10~20分钟可在很大程度上预防低体温和减少寒战。[19] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

物质滥用

酒精可引起血管扩张,减弱判断力,引起嗜睡,且主观感觉身体温暖,因此不会采取措施预防低体温。 大麻等其他药品会减弱判断力和限制身体寒战,从而使人体对低温的适当反应能力受限。 药物滥用在无家可归的低体温患者中较为常见,同时也是死亡的重要危险因素。[20]

精神状态异常

精神状态改变的患者(例如,阿尔茨海默痴呆)出现低体温的风险可能会增加。 这类患者可能离家后无法找到回家的路,因此容易暴露于寒冷的天气中。

甲状腺功能减退

甲状腺功能减退会引起耐寒能力减弱,代偿机制通常包括行为机制(例如,增添衣物)和人体固有的产热机制(例如,寒战)。 如果环境温度进一步下降或代偿能力减弱(例如,酒精所致的中枢神经系统抑制或肌肉松弛),低体温就会随之发生。[3]

卒中

如果认知能力受累,卒中可能会损害患者对温度的判断,患者可能无法根据天气情况恰当穿衣。迷路甚至受困是卒中患者的常见遭遇,因此此类患者是发生低体温症的高危人群。

帕金森病

如果认知能力受到影响,帕金森病可能会损害患者对温度的判断,患者可能无法根据天气情况恰当穿衣。迷路甚至受困是常见遭遇,因此此类患者是发生低体温症的高危人群。

无家可归

已确定无家可归是意外低体温的一个危险因素。 与无家可归相关的低体温是低体温相关性死亡的一个重要危险因素。[22]

老年

老年人具有发生低体温的特殊风险。 通常,老年人因患有严重合并症(例如,阿尔茨海默病)而需要服用多种药物(例如,β受体阻滞剂),而这些药物可能会影响机体的体温调节能力。

婴幼儿

相对身材大小而言,儿童的体表面积大于成人。 与身体的其他部位相比,儿童的头部较大,因此能迅速散热。 新生儿由于缺乏产热的有效机制,发生低体温的风险尤其较高。

革兰氏阴性菌败血症

细菌毒素的释放可引起周围血管扩张,损害机体通过血管收缩保存热量的能力,从而增加低体温的风险。

抗精神病药物

镇静催眠药会引起血管扩张和抑制正常交感神经反应,例如寒战。 环境温度下降会增加这类药物降低体温的作用。[21]

β受体阻滞剂

镇静催眠药会引起血管扩张和抑制正常交感神经反应,例如寒战。 环境温度下降会增加这类药物降低体温的作用。[21]

镇静催眠药

镇静催眠药会引起血管扩张和抑制正常交感神经反应,例如寒战。 环境温度下降会增加这类药物降低体温的作用。[21]

镇静催眠药可损害人体对温度影响的判断能力。

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