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病因学

铅中毒几乎都源于周围环境中的食物、水和其他颗粒的吸入和消化道摄入。 有机铅化合物现在非常少见，除非是含铅汽油和吸入。

暴露来源包括以下方面：

  • 老旧房屋：多项调查显示大部分家庭内铅暴露是在 1950 年前的房屋居住。

  • 破损的涂料表面：老旧房屋中涂料状况与铅暴露存在很大关联。 破损的墙面涂料碎屑和碎片可能导致吸入或吞入。 这些表面可污染家中和家周围土壤中的粉尘。[4]

  • 职业暴露：从事电池生产或大型工程建造的人群暴露于空气中铅的风险高。 诸如涂料承包商的小企业职工，诸如彩色玻璃手工艺的工作人员、子弹和鱼坠制作者以及水暖工均存在铅暴露风险。[3][5]

  • 特殊兴趣：诸如在家中给玻璃染色、制作子弹和鱼坠等也会暴露于高水平的含铅空气。[4][5]

  • 子弹射击范围：主要会影响成人，可由吸入含铅空气或因铅污染衣物及其他物品而导致。 这对于教练和类似工作的人员来说是主要风险，可以通过改善通风、空气滤过、适当使用防护服以及限制在相应范围内饮食饮水等方法降低风险。[6]

  • 传统医学：包括墨西哥移民使用的azarcon 和 greta，越南移民使用的 pay-loo-ah以及阿育吠陀等。 具体的原因列表可从美国疾病预防控制中心 (CDC)获得。[4]

  • 铅污染的水：铅管道以及铅焊接的铜管道内的水呈酸性（强酸）时会显著增加铅暴露风险。 与流水接触时，铅含量显著下降，水中 pH 升高时，铅含量会大幅度下降。 大部分发达国家不允许使用铅焊接的供水系统，含铅的供水管道已经基本被替换或正在被替换。[7][8][9]

  • 玩具和其他物品：家中物品和玩具铅也是一个需要考虑的因素，因为这对儿童而言也是一个危险因素。 虽然有许多此类病例的报道，但其仅占显著铅暴露的一小部分。[4]

  • 保留子弹或子弹碎片：这些可能导致持续铅暴露。

  • 胎儿暴露：妊娠期间母体的铅残留会转移给胎儿。 这是导致流产和分娩后婴儿神经损伤的危险因素。

病理生理学

微小的铅颗粒很容易被吸入肺内。 经口摄入的微粒不容易被吸收，但吸收效率受颗粒大小影响，颗粒越小，越容易吸收。 低矿物质饮食，特别是低钙和低铁或高脂肪会增加铅吸收。 存在缺铁和其他矿物质缺乏也会增加胃肠道铅的吸收。[10]

大部分循环铅最终结合于红细胞内，仅有一小部分留在血浆中。 如果铅水平超过 2.9 μmol/L (60 μg/dL)，红细胞结合的铅达到饱和，血浆内的铅比例会开始增加。 血浆中的铅缓慢分布至组织中，大部分经由尿液排出。 因为该过程缓慢，临床中毒可能需要数月至数年的长期暴露。 骨是铅的主要贮藏部位，包含了体内绝大多数的铅负荷（＞90%）。 铅会滞留在骨内数年，即使在铅暴露已经停止和/或给予螯合治疗之后，也会为其他目标组织器官持续提供铅。[11]

确切的病理生理学机制尚不清楚。 在细胞和其他亚细胞系统中，铅和其他矿物质特别是钙和锌竞争。 所以这抑制了几种钙和锌依赖性功能。

  • 在体外铅可干扰钙摄入，从而干扰线粒体功能。[12]

  • 蛋白质激酶Ｃ是一种钙依赖性酶，对脑功能很重要，其功能被铅限制时可能会导致神经毒性。

  • 铅会干扰钙依赖性调节的突触前神经末梢神经递质的功能。[13][14]

  • 通过与锌竞争，铅会抑制血红蛋白合成的两种关键酶。 这可能会对各种依赖血红蛋白的生理过程产生广泛影响。[15]

  • 铅中毒的主要机制，特别是在产前和儿童早期，可能受到表观遗传机制的调节，这种可能性正受到越来越多的关注。[16]

分布到靶器官，特别是神经系统、骨髓和肾脏中的铅是毒性症状的主要原因。 在高水平暴露下，铅在细胞内累积是远端肾小管的强力毒素。 这可能会导致肾 Fanconi 综合征，伴高磷酸盐尿、糖尿和氨基酸尿。[17] 在成人患者可以产生各种心血管毒性作用。 最主要毒性表现为高血压，但是冠状动脉疾病，脑卒中死亡增加，和外周动脉疾病也可见到。 这些作用的病因尚不明确。 一些研究提示造成肾病变的原因可能与肾小球滤过滤下降或对肾素血管紧张素系统的刺激有关。 也有一些假说认为铅可以直接影响血管张力。[18]

铅中毒可以引起儿童神经发育障碍，但剂量反应关系并非线性关系。[19][20][21][22] 儿童血铅水平在 18-24 月龄时达到峰值。[4] 这是神经发育的重要阶段，该时期能迅速获得技能和各种高水平活动能力。 这也是突触快速发育的阶段。 一些动物研究表明抑制突触发育是铅中毒的主要机制之一。[23][24]

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