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病因学

肉毒梭状芽孢杆菌是一种粗大、革兰阳性的严格厌氧性杆菌，主要以芽孢形式存在，若环境条件合适，则会生长繁殖（即无氧，pH 值在 4.8-8.5 之间）。[21]肉毒梭状芽胞杆菌的显微照片[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肉毒梭状芽胞杆菌的显微照片美国疾病控制与预防中心 (CDC) [Citation ends].该种类可分为四个遗传多样性群体，它们都能产生肉毒毒素。[22]肉毒梭状芽孢杆菌共生产[23]七种不同血清型的神经毒素，分别为 A 到 G。人类疾病由 A、B、E 型以及较少见情况下由 F 型引起。这些毒素是锌依赖金属蛋白酶，[24]由一条重链 (100 kD) 和一条轻链 (50 kD) 通过一个二硫键连接组成。[25]

肉毒梭状芽孢杆菌孢子在全球的土壤样本和海洋沉积物中均可发现。[26]这些孢子在一个标准大气压下可耐受 100°C (212°F)的高温 达数个小时。

病理生理学

临床肉毒杆菌中毒是由肉毒毒素进入全身循环系统及随后抑制了突触前神经末梢释放乙酰胆碱所致。毒素通过黏膜（食源性或吸入性）或通过皮肤破损处（创伤性和医源性）进入循环系统。婴儿由于缺乏竞争性的正常菌群可导致吸收。[27]一旦吸收至血流，毒素就会被运送至外周和颅神经的突触。重链介导毒素结合到突触前受体，可以进行受体介导的内吞作用。[28]

突触融合复合体介导神经肌肉接头的乙酰胆碱释放。这一复合体包括三种可溶性融合附着型蛋白受体（SNARE 蛋白）。毒素轻链通过裂解这些 SNARE 蛋白的肽键抑制囊泡释放。[29][30]肉毒杆菌神经毒素 B、D、F 和 G 可裂解突触泡蛋白。[31][32]毒素 A、C 和 E 则会裂解突触小体相关蛋白 (SNAP)-25。[25][33]毒素 C 影响突触融合蛋白。突触前细胞的刺激无法引起递质释放，在副交感神经末梢或自主神经节受累时出现运动麻痹或自主功能障碍。

分类

细菌定植途径

食源性

  • 摄入受肉毒毒素感染的食物。

伤口

  • 肉毒梭状芽胞杆菌孢子污染的伤口。

医源性

  • 用毒素进行美容或治疗而致肉毒杆菌中毒症状。

吸入性

  • 吸入气雾状肉毒杆菌毒素；自然条件下不会发生，提示有生物恐怖主义行为。

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