BMJ Best Practice

病因学

无痛（淋巴细胞）甲状腺炎是自身免疫性甲状腺疾病谱的一部分并且被许多人认为是桥本氏甲状腺炎的变异表现。[1][2][3]它与 HLA-DR3和DR5有关。[16]

尽管免疫反应似乎已通过细胞因子得以揭示，且在产后可能加重，自身免疫性甲状腺炎的触发因素尚不确定。生物制剂引发甲状腺功能异常的发病机理不明，但在某些病例中与自身免疫性甲状腺炎有关。[7][8]

病理生理学

破坏性甲状腺炎使储存的激素进入循环已被确定为本病的基本机制。然而，导致一些患者出现破坏性甲亢期和其他患者慢性甲状腺功能减退的因素是未知的。组织学上，无痛性（淋巴细胞）甲状腺炎的特征是淋巴细胞浸润、甲状腺滤泡破坏、广泛纤维化和嗜酸细胞的变化。生发中心更常见桥本氏甲状腺炎。[17]大多数患者有甲状腺过氧化物酶抗体，但这些抗体可能是表现为低滴度。[1][2]

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