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病因学

急性非糜烂性胃炎最常由幽门螺杆菌感染引起。[3][4]慢性幽门螺杆菌感染使得易于发生萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。

急性非糜烂性胃炎可由长期使用非甾体类抗炎药（NSAID）或饮酒或酗酒引起。[3][21][22]增加患者出现 NSAID 相关胃肠道 (GI) 并发症的因素包括：消化道事件的既往病史（溃疡、出血）、年龄＞60岁、使用大剂量 NSAID，以及同时使用皮质类固醇或抗凝药物。[22]

由于幽门功能受损（例如胃部手术后）引起的胆盐反流入胃也可以引起糜烂性胃炎。[5][6][7][8]

危重患者有发生应激性消化道出血的风险。[9] 临床发生严重出血的主要危险因素包括机械通气时间>48小时和凝血异常。[9]

自身免疫介导的萎缩性胃炎与出现针对胃壁细胞的抗体相关（见于大约90%的患者）。[3][10][23] 一些自身免疫病增加了发生自身免疫性胃炎的风险，包括甲状腺疾病、特发性肾上腺皮质功能不全、白癜风、1型糖尿病和甲状旁腺功能减退。北欧或斯堪的纳维亚血统是自身免疫性胃炎一个已知的危险因素。[10]

蜂窝织炎性胃炎是一种不常见的急性胃炎，由金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肠杆菌、其他革兰阴性细菌和魏氏梭菌引起。[11][12][13][14]

病理生理学

有许多病理过程的特征性表现为急性和慢性炎症以及胃黏膜保护层破坏：

  • 幽门螺杆菌感染可诱发严重炎症反应伴胃黏蛋白降解、黏膜通透性增加，随后对胃上皮细胞产生细胞毒性作用。[3][4]

  • 非甾体抗炎药 (NSAID) 和酒精减少胃黏膜血流，使胃黏膜保护屏障作用丧失。[3] NSAIDs抑制前列腺素合成，而酒精促进胃黏膜硫氰基化合物的消耗。[21]

  • 在自身免疫性萎缩性胃炎中，抗壁细胞抗体刺激泌酸黏膜发生慢性炎性单核细胞和淋巴细胞浸润，导致胃体壁细胞和主细胞丢失。[3][23][24][25]

  • 胃液中通常存在的高浓度盐酸可防止细菌在胃和小肠中生长。 胃萎缩和抑酸药物可升高胃 pH 值以及破坏对抗细菌过度生长的酸屏障。 在罕见的情况下，胃黏膜损伤（例如胃溃疡或胃癌、摄入腐蚀性物质、摄入异物）可能会使摄入的细菌具有侵袭性，而导致蜂窝织炎性胃炎。[26] 在蜂窝织炎性胃炎中，化脓性病变主要累及胃壁的黏膜下层和肌层。[26]

分类

病原学分类

多种分类系统描述了胃炎的原因及其相关的组织学特征。 目前使用的分类包括新悉尼系统[15] 和慢性胃炎的分级分期评估系统 (operative link on gastritis assessment, OLGA)。[16] 在实际临床中，病因学分类经常可以给治疗提供依据。 胃炎病因包括：

  • 幽门螺杆菌感染

  • 化学物质

    • 非甾体抗炎药 (NSAID) 或酒精

    • 胆汁反流性胃炎

  • 自身免疫相关

  • 黏膜缺血

  • 细菌侵袭胃壁。

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