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病因学

AKI 的病因可能是多因素的，一般分为肾前性、肾实质性和肾后性病因。[17]

  • 肾前性氮质血症可能是因为各种原因的肾脏血流灌注降低，例如低血容量、出血、脓毒症、第三间隙液体潴留（例如严重胰腺炎）、过度利尿或者其他原因（例如心力衰竭）导致的肾脏血流灌注降低。肝肾综合征也是肾前性氮质血症的一种，对补液治疗不敏感，见于有严重肝脏疾病的患者。肾血管疾病也是一种考虑，尤其是在有潜在双侧肾动脉狭窄的患者近期加用了血管紧张素转换酶 (angiotensin-converting enzyme, ACE) 抑制剂的情况下，有时肾血管疾病会导致急性肾小管坏死。

  • 肾实质性肾衰竭的病因可能是多因素的。急性肾小管坏死、急进性肾小球肾炎和间质性肾炎是最常见的病因。血管性疾病也是病因，包括溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)、硬皮病肾危象、动脉粥样化栓塞和血栓形成。严重的缺血性损伤可能导致肾皮质坏死。

  • 肾后性损伤主要是由尿路机械性梗阻引起。腹膜后纤维化、淋巴瘤、肿瘤、前列腺增生、狭窄、肾结石、上行性尿路感染（包括肾盂肾炎）和尿潴留是常见的病因。

病理生理学

肾前性氮质血症主要由肾脏灌注不足引起，这种变化是相应的肾脏生理学反应。在低灌注压发生时，肾脏的主要反应是增强钠和水的重吸收。颈动脉和主动脉弓的压力感受器通过刺激交感神经对低血压做出反应。这种方式与肾小球入球小动脉的舒张和出球小动脉的收缩一起试图使肾小球滤过率维持在一个相对窄的范围内。灌注下降促使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。血管紧张素 II（一种强有力的血管收缩因子）刺激醛固酮释放，促进钠和水在集合管重吸收。低血容量还能够刺激下丘脑，促进抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) 释放，增加肾小管再吸收水的能力，使尿液浓缩。

急性肾小管坏死 (ATN) 主要由缺血引起，是 AKI 最常见的形式，是肾灌注降低和组织低氧血症的进一步进展，产生直接的微血管内皮损伤和肾小管缺血，通常近曲小管起初部位和外髓段最严重。[18][19] 低氧血症导致活性氧增加、可用腺苷三磷酸 (adenosine triphosphate, ATP) 减少以及细胞功能障碍和坏死。[20] 此外，研究显示补体系统激活、中性粒细胞直接活化、膜攻击复合物激活、细胞因子、趋化因子和血管活性物质共同参与了其病理进展。[21][22][23][24][25][26][27][28][29] 急性肾小管坏死也可能由暴露于药物、内毒素或放射性对比剂导致。动物模型表明，对比剂直接的细胞毒性以及肾血管收缩导致髓质血流量减少、血液黏度增加和低氧血症。[30][31][32][33][34][35]

梗阻性肾脏损伤主要是由于肾小管内压力增加引起肾小管缺血和萎缩而导致的。证据还显示，单核细胞和巨噬细胞的汇集可造成肾脏损伤。当梗阻变成慢性时，细胞因子、自由基、蛋白酶和肿瘤坏死因子-β 的释放引起肾小管损伤和纤维化。[36][37][38][39]

有很初步的证据表明，AKI 可能存在遗传倾向，尤其与载脂蛋白E (apolipoprotein E, Apo-E) 基因相关。[40] 全基因组研究已发现其他保护性候选基因，但需要开展更多工作来验证这些研究结果。[41]

分类

改善全球肾脏病预后组织 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) 关于 AKI 的定义[1]

符合以下任何一条：

  • 48 小时内血肌酐升高≥26.5 μmol/L（≥0.3 mg/dL）；或

  • 血肌酐增加至≥基线值的 1.5 倍，且明确或经推断其发生在之前的 7 天之内；或

  • 尿量<0.5 mL/kg/小时，持续 6 小时。

依据病理生理学进行病因分类[5]

  • 肾前性：由肾脏低灌注导致肾衰竭，伴有相应的肾脏反应。

  • 肾实质性：由肾实质直接损伤导致的肾衰竭。

  • 肾后性：由流出道梗阻导致的肾衰竭。

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