关键因素包括高龄、潜在慢性肾衰竭、恶性高血压、糖尿病和使用肾毒性药物。
少尿和无尿虽然不具有诊断意义,但是在肾损伤时经常出现,并不能提示特定的病因。
可能在 AKI 之前出现,可能提示肾前性氮质血症,或者是由尿毒症导致的较晚期表现。
直立时的症状提示存在肾前性氮质血症。
容量超负荷的症状可能由盐和容量调节受损和尿量减少导致。
容量超负荷的症状可能由盐和容量调节受损和尿量减少导致。
肺水肿(例如肺部听诊啰音)的证据提示由于水钠代谢紊乱导致了容量超负荷。
提示存在肾前性氮质血症,进一步发展将导致急性肾小管坏死。
提示存在肾前性氮质血症。
直立时的症状提示存在肾前性氮质血症。
提示血管内容量扩大。
可能由肾脏盐排泄受损造成。
怀疑横纹肌溶解和血红素相关 AKI。
怀疑横纹肌溶解和血红素相关 AKI。
怀疑横纹肌溶解和血红素相关 AKI。
肾后性肾衰竭更常发生在前列腺梗阻老年男性患者中,表现为尿急、尿频、排尿不畅。
可能提示肾结石引起的梗阻、肾乳头坏死、感染、肿瘤或肾小球肾炎。
如果存在,需要怀疑间质性肾炎、系统性疾病、感染性并发症或血管炎。
如果存在,需要怀疑间质性肾炎、系统性疾病、感染性并发症或血管炎。
如果存在,需要怀疑间质性肾炎、系统性疾病、感染性并发症或血管炎。
虽然更常见于慢性肾衰竭患者,但也可以见于随后出现尿毒症的 AKI 患者。
虽然更常见于慢性肾衰竭患者,但症状和体征也可能见于透析开始前的 AKI 患者(例如扑翼样震颤)。
高龄与慢性肾脏病、潜在的肾血管疾病及其他易诱发 AKI 的共存疾病相关。
与 AKI 易感性增加有关,特别是对比剂相关 AKI。风险随着慢性肾脏病 (CKD) 严重程度的增加而增加。[5]
恶性高血压可能会导致 AKI。[5]
报道显示,在糖尿病和慢性肾脏病患者暴露于造影剂的情况下,AKI 的发生率为 9%-38%。[42]
可能表现为 AKI(例如系统性红斑狼疮 [systemic lupus erythematosus, SLE]、硬皮病、抗中性粒细胞胞质抗体 [anti-neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA] 相关性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病)。[5]
与慢性肾脏病相关,可能表现为 AKI。[5]
暴露于放射性造影剂易导致 AKI。[5]
可能在 AKI 之前出现或者可能导致 AKI。[5]
可能存在肾脏灌注障碍导致肾前性氮质血症、横纹肌溶解诱发血红素相关性肾损伤或者缺血导致急性肾小管坏死。
所致肾脏灌注不足引起肾前性氮质血症,而肾前性氮质血症是引起 AKI 或者缺血导致急性肾小管坏死的原因。
可能导致急性肾小管坏死、感染性肾小球肾炎、低血压所致肾前性氮质血症或药物(治疗中使用的药物)所致肾损伤。出现菌血症时的风险最高。
严重的第三间隙液体积聚导致血管内容量缺乏,引起肾前性肾衰竭。
可能因为横纹肌溶解和容量丢失出现在 AKI 之前。
可能因肾前性、肾性或肾后性原因而出现在 AKI 之前。胸心外科手术后的该风险极高,不过非体外循环方案可能会限制这种风险。[44]
如果有严重的持续性肾脏缺血,可能在肾前性氮质血症或急性肾小管坏死之前出现。
可能引起动脉粥样硬化性损伤或对比剂相关 AKI。
由出血、呕吐、腹泻或出汗导致;住院患者可能有补液不足。
如果存在严重梗阻,可能导致 AKI。
通过肾毒性、缺血导致 AKI。
如果存在横纹肌溶解症(例如,长期意识丧失后),怀疑血红素所致 AKI。
怀疑由横纹肌溶解症引起的血红素所致 AKI。
血管内溶血性输血反应、免疫复合物沉积可引起 AKI。
如果占位效应造成流出道梗阻,则可能会导致肾后性 AKI,骨髓增殖性疾病、化疗相关毒性(即肿瘤溶解)也可能会导致 AKI。恶性肿瘤可能导致免疫复合物肾小球肾炎。
一些基因能够增加 AKI 的易感性,但相关证据不足。
被发现是术后 AKI 风险的预测因素,但可能是一个风险指标而非风险介质。尚不清楚高风险患者术前停用药物是否有益。[45]
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