主要的危险因素包括已知的引起心动过缓的药物服用史、70岁以上、既往心肌梗死、手术、甲状腺功能减低、睡眠呼吸暂停、暴露于毒素、感染、浸润型疾病和电解质紊乱。
触诊外周动脉搏动或听诊心脏可显示50 次/分以下慢而规律的心脏跳动或变化的强度不等的搏动。
由心动过缓引起的脑低灌注时发生,尤其是左心室功能不全的情况下。
长的窦性间歇或心率很慢时可有晕厥。
由心动过缓引起的脑低灌注时发生,尤其是左心室功能不全的情况下。
在完全性心脏传导阻滞和左心室功能不全缓慢室性逸搏心律及Ⅱ度房室传导阻滞的患者中常见。
许多患者主诉疲劳逐渐加重。
可能由于窦房结、房室结或希氏束浦肯野系统疾病。
可能由于窦房结、房室结或希氏束浦肯野系统疾病。
继发于完全性心脏阻滞的心动过缓患者在颈静脉搏动中可看到间断的大炮A波,这是由于心房收缩遇到了闭合的三尖瓣。同样,完全性房室传导阻滞中可有变化的S1。
伴1:1心室-心房传导的交界性或室性心动过缓中每个心跳都可能有一个大炮A波。
心动过缓引起的心力衰竭所致。
Ⅰ类抗心律失常药(钙通道阻滞剂如奎尼丁、双异丙吡胺、利多卡因、苯妥英、氟卡因、普罗帕酮)、Ⅲ类抗心律失常药(钾通道阻滞剂如胺碘酮或索他洛尔)、地高辛、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂可引起或加重心动过缓。[3]效应常是剂量和药物水平依赖的,也依赖影响药物代谢的一些因素,例如患者年龄、肾功能和肝功能。
其他能引起心动过缓的非心脏药物,包括:可乐定、氯化钙、葡萄糖酸钙、锂、利血平、甲基多巴、阿片类药物、苯扎托品、紫杉醇、局部眼用β受体阻滞剂、苯妥英、西咪替丁、沙利度胺、二甲基亚砜、眼用局部乙酰胆碱、芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼和胆碱酯酶抑制剂。伊伐布雷定是一种表达在窦房结的钠-钾通道选择性抑制剂,能减慢窦率,并专门用于此目的。它可导致窦性心动过缓。
引起房室传导阻滞和/或窦房结功能不全的药物可能唯一能揭露潜在的隐匿问题。[17]
急性心肌梗死引起房室结(下壁)或希氏束浦肯野系统(前壁)传导阻滞,从而导致心动过缓。[3][21][22][23]
由下壁心肌梗死引起的窦性心动过缓和房室传导阻滞常由Bezold-Jarisch反射引起(即一过性的迷走神经张力增高),因此下壁心肌梗死引起的心动过缓常能缓解,而由前壁心肌梗死影响希氏束浦肯野系统导致的房室传导阻滞引起的心动过缓一般不能缓解。
尽管永久的房室传导阻滞一般由影响希氏束的前壁心肌梗死引起,供应窦房结或房室结的冠状动脉急性血栓栓塞能引起心动过缓。
急性心肌梗死时引起窦性心动过缓和房室传导阻滞的常见原因包括应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药和吗啡;剧烈疼痛;迷走神经张力增高(尤其是下壁心肌梗死)和心房缺血。
外科手术时常发生窦性心动过缓,这是由于与手术相关的各项操作增强了迷走神经张力,如插管等。如果术中计划低温,窦性心动过缓当然也会发生。神经手术时双氧水冲洗也可发生窦性心动过缓。
术后窦性心动过缓也常见,主要是因为疼痛,应用阿片类药物或手术本身的影响。
心脏移植时可由于窦房结的损伤引起心动过缓,大动脉转位Mustard手术和房间隔缺损修补术后窦房结疾病可变得突出。
房室传导阻滞可发生在二尖瓣、三尖瓣和/或主动脉瓣手术之后,及室间隔缺损修补术后。
明显的甲状腺功能减退常见窦性心动过缓,无论是否有此疾病的其他症状,包括充血性心力衰竭的迹象和症状。[3]
伤寒、白喉、结核、弓形体病、风湿热、病毒性心肌炎和Lyme病都与心动过缓有关。
铅、黑寡妇毒液及三环抗抑郁药过量均与心动过缓有关。
浸润型疾病例如淀粉样变性、Chagas病或血色素沉着症也可能影响心脏传导系统而引起心动过缓。
窦房结阻滞、窦性心动过缓和Ⅱ度房室传导阻滞都是睡眠呼吸暂停的表现。
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