BMJ Best Practice

心动过缓

治疗步骤

心动过缓的管理取决于许多因素，例如就诊时的敏感度和严重程度、突发事件的本质及可逆性、潜在的电生理及心脏异常。表现有血流动力学损害、脑低灌注症状、进展的心力衰竭或继发于心动过缓的危及生命的心律失常需要紧急处理，可能需要临时起搏。

心动过缓常见的可逆性原因包括药物引起的心动过缓，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及抗心律失常药；迷走神经张力增高；电解质紊乱。药物处理心动过缓一般限于紧急状况。持续心动过缓的主要治疗方法是永久性起搏。

血流动力学不稳定的患者

心动过缓伴血流动力学受损（即体循环低血压、脑低灌注表现、进展的心力衰竭或心绞痛）或危及生命的室性快速型心律失常需要真正的紧急药物治疗。药物治疗必须立即开始，而不管病因，持续到临时起搏器开始应用。

常用的提高心室率的药物是静脉应用阿托品、肾上腺素及多巴胺。一些临床医生应用异丙肾上腺素，因为它是最强的β受体激动剂，但是，如果存在低血压，由于异丙肾上腺素的血管扩张作用可使低血压状态持续，因此一般不建议使用。另一方面由于肾上腺素的α及β受体激动剂联合特性，增加心率的同时也有助于升高血压。

对药物治疗无效者需要及时临时起搏，最常用的两种临时起搏方式是经皮和经静脉。

经皮起搏可以通过外部粘贴电极快速起搏，然而，因为这种起搏方式可引起骨骼肌疼痛刺激且需要镇静，常作为经静脉起搏的过渡。另外，经皮起搏稳定心室夺获只在78%-94%。[36][37]对那些短暂、少见的、临时心动过缓事件患者，它可用作唯一临时起搏方式来提供支持，直至可逆的原因被纠正或永久起搏器被植入。

经静脉起搏是那些需要连续临时起搏患者最安全有效的方式。通过一条中心静脉（股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉）的临时起搏电极常放在右心室，很少放于右心房或两个心腔。人工机械三尖瓣是右心室起搏禁忌症。并发症常见，高达20%，大部分与静脉穿刺处、感染、血栓栓塞、心脏穿孔或电极移位有关。事实上，由于感染风险增加，起搏很少超过几天。[36][37]

血流动力学稳定患者：一般途径

这些患者一般根据基础原因处理，根据窦房结功能不全或房室传导功能紊乱，常需要临时或永久起搏。永久起搏是非可逆原因引起的永久性心动过缓唯一的可用治疗方式。

起搏模式按5个字母描述。

第一个字母表明放置的心腔（O代表无、A代表心房、V代表心室、D代表双腔）。
第二个字母表明感知的心腔（O代表无、A代表心房、V代表心室、D代表双腔）。
第三个字母表明对感知事件的反应（O代表无、I代表抑制、T代表触发、D代表抑制和触发都有）。
第四个字母常指反应心率。
第五个字母指抗心动过速能力，一般不常用。

所有现代起搏器都是多种程序的，选择的特异的起搏器模式常由电生理检查的基础病变决定。

血流动力学稳定：窦房结功能不全

无症状患者

窦房结功能不全的无症状患者不需包括起搏在内的特殊治疗。[35]

可逆原因或轻度症状

在由可逆或孤立原因（例如特殊药物、电解质紊乱或血管迷走神经事件，如采血）引起的窦房结功能不全的患者中，应解决潜在原因（例如停用相关药物、纠正电解质紊乱、管理甲状腺功能异常）。
茶碱可用于某些轻度症状患者，主要是运动后头晕和/或疲劳。[38][39]

无可逆原因或严重症状

有严重症状或后遗症需要紧急治疗，包括晕厥、近乎晕厥、低血压、明显疲劳或室性心律失常（包括扭转型室性心动过速）。
由于治疗选择需要永久起搏，所以常需要住院，这种情况下药物治疗作用有限。
尽管最佳起搏模式尚有争议，AAI、VVI和DDD起搏模式在纠正窦房结功能不全引起的心动过缓中都有用，尽管如此，越来越多的证据显示，避免心室起搏的AAI和心房颤动及心力衰竭发生率低有相应关系。[35][40]由于窦房结疾病有发展成房室传导阻滞或心房颤动的危险，包含最小化心室起搏（多功能的AAI起搏）程序的DDD起搏器优于单极的AAI系统。[41][42]

伴发左心室收缩功能受损

患者需要评估植入式心律转复除颤器的可能。
越来越多的证据显示，左心室收缩功能不全的患者右心室起搏可能和心房颤动风险增加、心力衰竭加重及继发于左心室去同步的死亡有关。因此，不需要的患者应避免心室起搏。[40][43]这些患者优先选择包含最小化心室起搏（多功能AAI起搏）程序的双腔起搏器。[44]

血流动力学稳定：获得性房室传导阻滞

无症状患者

永久起搏仅在以下任何情况存在时应用：高度房室传导阻滞、莫氏Ⅱ型、结下阻滞证据、房室交界区导管消融、心脏手术后永久性房室传导阻滞或一些神经肌肉疾病。不能分入任一此类型的患者不需要治疗。
VVI、DDD和VDD起搏模式在纠正房室传导阻滞导致的心动过缓上有用。尽管最佳起搏模式尚存争议，保护房室同步（VDD或DDD）的模式优先选择。[35]

可逆性原因

应治疗基础原因（例如停止药物治疗、管理电解质或纠正甲状腺功能）。

非可逆性原因

永久性起搏是非可逆性原因引起的获得性永久性房室传导阻滞的唯一有效治疗方法。
作为一般规则，所有有症状的房室传导阻滞患者都需要永久起搏而不管类型或房室传导阻滞解剖水平。
VVI、DDD和心房同步-心室抑制（VDD）起搏模式在纠正房室传导阻滞引起的心动过缓中有用。尽管最佳起搏模式尚存争议，保护房室同步（VDD或DDD）的模式优先选择。[35]

伴发LV收缩功能受损

患者需评估ICD植入的可能。
越来越多的证据显示，左心室收缩功能不全的患者右心室起搏可能和心房颤动风险增加、心力衰竭加重及继发于左心室去同步的死亡有关。因此，有房室传导的患者应避免心室起搏。[40][43]
心脏再同步治疗（双心室起搏）在降低复合全因死亡率、减少心衰住院治疗、降低左心室射血分数＜50% 患者左心室收缩末期容积方面优于右室起搏；纽约心脏病协会 (New York Heart Association, NYHA) I、II 或 III 级；右心室起搏＞40%（如，房室传导阻滞的患者）。[45]相同的结果是否适用于心动过缓且要求＞40% 右心室起搏才能维持正常射血分数的患者仍不清楚。

血流动力学稳定：先天性完全性房室传导阻滞

先天性完全性房室传导阻滞患者的治疗方法持续发展。共识就是所有有症状的患者都需要起搏，无症状患者有下面任一情况也需要起搏：宽QRS逸搏心律、复杂室性心律失常或左心室收缩功能受损。尽管没有普遍认同，50 次/分以下无症状的室性逸搏心律或室性间歇延长的患者强烈考虑起搏。一些数据显示，无症状的患者早期起搏可改善生存。然而，所有无症状的先天性房室传导阻滞患者是否需要永久起搏器植入尚存争议。常用保护房室同步（VDD或DDD）的起搏模式。[35]

伴发LV收缩功能受损

患者需评估ICD植入的可能。
越来越多的证据显示，左心室收缩功能不全的患者右心室起搏与心房颤动风险增加、心力衰竭加重及继发于左心室去同步化的死亡有关。因此，有房室传导的患者应避免心室起搏。[40][43]
心脏再同步治疗（双心室起搏）在降低复合全因死亡率、减少心衰住院治疗、降低左心室射血分数＜50% 患者左心室收缩末期容积方面优于右室起搏；纽约心脏病协会 (New York Heart Association, NYHA) I、II 或 III 级；右心室起搏＞40%（如，房室传导阻滞的患者）。[45]相同的结果是否适用于心动过缓且要求＞40% 右心室起搏才能维持正常射血分数的患者仍不清楚。

血流动力学稳定：迷走神经介导的心动过缓

迷走神经激活和继发于交感神经活力降低的外周血管扩张导致的心动过缓是表现为全身低血压的神经心源性反应的组成部分。这种临床情况下，许多神经心源性事件患者治疗心动过缓本身对于缓解症状可能是无效的。理解每个单独病例发病机制的相关贡献对决定治疗方案至关重要。

颈动脉窦过敏综合征

对颈动脉窦按摩表现出高敏反应（定义为心室停搏超过3s）、症状反复，症状认为是颈动脉窦过敏引起且无其他原因可解释晕厥的患者有起搏指征。
没有这些指征的患者不需要治疗。

神经心源性或血管迷走性晕厥

最初的方法常基于教育和生活方式的改变而不是导致晕厥事件的内源性自主机制，主要方面包括：
- 鉴别并避免促发因素
- 在即将发生的事件中要采取的措施包括躺平、抬高腿部及使自己紧张。
- 摄入足够的液体和盐。
显示血管迷走性晕厥特异性治疗的数据很少，文献记录，无论是否获益，不同机制的多种药物已经在应用。[46][47]已经发表表明药物疗法获益（包括氟西汀）的孤立研究。[48]新欧洲指南对那些血管迷走性晕厥难以改变生活方式的患者推荐应用甲氧胺福林。β受体阻滞剂不适于治疗神经心源性晕厥，被认为是三线药物。[49]
永久起搏应用于药物疗法难治性晕厥反复严重发作、临床事件中记录有重要心搏停止发作的患者。对于这样的患者，带有频率骤降反应功能的双室永久起搏应是首选的起搏模式。[50]
直立倾斜试验中观察到的心率反应可能和临床事件不一致，从起搏中可能获益也可能不能获益，应慎重选择患者。
当起搏用于神经心源性晕厥时，DDD被认为是理想的起搏模式。可编程的起搏器特点如频率骤降反应，设计尤其是用于神经心源性晕厥，其价值尚不清楚。[46][47]

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