BMJ Best Practice

病因学

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，特征为骨密度低和骨结构异常，导致骨强度降低，从而增加骨脆性和骨折风险。[1][2][3]骨强度不仅取决于骨矿物质密度（BMD），也取决于其他因素，如骨的形状和大小、骨转换、骨微结构和骨矿化。但除了DXA，还没有其他标准方法被批准用于评估骨强度。

骨密度低可能由骨峰值低或衰老引起骨质丢失导致。骨质或骨密度（质/量）低不能完全解释骨脆性。骨微结构的质量也会影响骨强度。骨重建和矿化是决定骨微结构质量的重要因素。

病理生理学

骨是一种活跃的组织，会不断重建，以适应机械应力和激素的改变。[10]骨重建的过程从骨吸收开始，而骨吸收是骨表面从静止状态转换为吸收状态。[10][11]骨细胞通过在骨表面将信号传递至破骨细胞和成骨细胞，因而对骨重建的起始发挥了主要作用。[12]破骨细胞重吸收骨基质时会首先出现吸收陷窝，再通过细胞凋亡使其丧失功能，继而向成骨细胞发送偶联信号。[13]接下来，成骨细胞通过矿化合成骨基质，松质骨组织形态学指标研究表明，与尿钙正常的男性相比，特发性骨质疏松症并伴发高尿钙症的男性的成骨细胞和矿化表面显著较少。[14]流行病学研究显示：骨质疏松性骨折在肾结石患者中更常见，虽然其病生理机制并不清楚，但高尿钙症和低枸橼酸尿是结石形成的重要危险因素。[15]

骨重建由多种细胞因子调节，包括白介素1、6和11、集落刺激因子和趋钙激素（如PTH、1,25二羟基维生素D，降钙素和雌激素）。[10]有研究表明，TNF和TNF受体超家族成员、核因子kB受体活化因子（RANK）/RANK配体（RANKL）和骨保护素（OPG），在绝经后骨质疏松的破骨细胞吸收中都发挥了至关重要的作用。[16]RANKL由成骨细胞表达，与破骨细胞上的RANK受体相互作用，RANK对破骨细胞前体的刺激促进破骨细胞的形成、功能和分化。[16][17]骨保护素由成骨细胞分泌，可自然抑制RANKL诱导的RANK活化。

雌激素缺乏的绝经后女性，RANKL的过度表达使OPG的自然抑制活动。[17]骨质疏松症是一种复杂的疾病，特征是骨重建过程中失衡，这个过程受多种激素因子、细胞因子和新的调节系统RANK/RANKL/OPG的相互作用支配。骨重建失衡导致骨密度和骨质量低，最终引起骨折。

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