BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

危险因素包括老年、女性、白人血统、体重指数低、孕产期髋骨骨折家族史、绝经后、使用糖皮质激素、既往骨折、性腺机能减退、身高降低、继发性闭经、吸烟、过量饮酒、长期制动、维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、体重减轻>体重的10%、雄激素阻断治疗（男性）、芳香化酶抑制剂治疗（女性）、使用烟草、使用肝素、使用抗惊厥药和肾结石病。

其他诊断因素

常见 查看所有

背痛

可由椎骨骨折导致

脊柱后凸

可能是椎骨骨折的证据。[2]

视力损伤

可能导致跌倒风险的增加，从而增加骨折风险。

步态异常，平衡失调，下肢无力

可能导致跌倒风险的增加，从而增加骨折风险。

罕见 查看所有

椎骨压痛

背痛的患者出现椎骨压痛可能提示椎骨骨折。

危险因素

强 查看所有

既往脆性骨折

研究发现，既往脆性骨折的患者新发骨折的发病率更高。[18][19]

女性

女性比男性骨峰值低，且随着时间的推移骨质丢失更严重。[3][20]

白人血统

出现骨矿物质密度低的风险高于其他种族的人群。[2]

老年（女性＞50岁，男性＞65岁）

年龄增长可导致BMD降低，特别是男性。[21]

女性50岁和男性65岁时，骨质会加速丢失。[3]

低BMI

BMI低的男性和女性，骨质会加速丢失。BMI＜24kg/m^2与BMD丢失增加相关。[21]

孕产期髋部骨折家族史

母亲的病史或者髋部骨折史提示低骨矿物质密度。[2]

身高降低

可能是椎骨骨折的证据。[2]

绝经后

绝经期雌激素的下降和骨矿物质密度的降低密切相关。[2][3]

继发性闭经

与绝经期前低雌激素水平有关，并能导致骨矿物质密度降低，可能是由神经性厌食或运动诱发的闭经所引起。[3]

原发性性腺机能减退

与患病风险增加相关。[2]

吸烟

与不吸烟人群相比，吸烟的男性和绝经后女性骨质减少速度更快。[21][22]

过量饮酒

酒精依赖与患病风险增加相关，但是适量饮酒可减慢骨矿物质密度降低的速度。[3][20]

长期制动

任何原因（如卧床或瘫痪）导致的制动都会导致骨矿物质密度下降。[3]

低钙摄入

一项针对36,282位女性的研究发现，与给予钙和维生素D的女性相比，给予安慰剂的女性的骨矿物质密度流失更多。[23]但是，各组之间髋部骨折发生率无显著差异。

维生素D缺乏

可导致甲状旁腺素分泌增加，从而增加骨吸收。[3]

糖皮质激素过多

50%库欣综合征患者会出现骨折，特别是椎骨骨折。[24]

使用皮质类固醇

皮质类固醇诱发骨质疏松症的机制是多方面的，包括破骨细胞活化、成骨细胞抑制、胃肠道和肾对钙的吸收减少、促性腺激素分泌减少。[24]

弱 查看所有

甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进可增强破骨细胞活性。[25]

与亚临床甲状腺功能亢进相比，出现临床症状的甲状腺功能亢进可导致更大的骨折风险。

肝素的使用

普通肝素（每天15,000到30,000单位）与骨质疏松性骨折相关。

肝素诱导骨质疏松症的机制还不能确定，但可能与破骨细胞的活化或PTH样效果相关。[26]

抗惊厥药的使用

与骨折风险增加相关。

没有发现骨折的机制与特定抗惊厥药相关。[27]

多种因素联合作用可能会增加骨折的风险，包括BMD降低、癫痫发作中受伤、和药物的神经毒性不良反应导致跌倒的风险增加。

体重减轻＞体重的10%

与年轻人或成年人的正常体重相比或近几年体重减轻。体重减轻会引起骨质丢失。

雄激素阻断治疗（男性）

有证据表明，所有雄激素阻断治疗都可能导致BMD降低，这可能与其抗睾酮作用有关。

芳香酶抑制剂治疗（女性）

接受芳香化酶抑制剂治疗的女性肿瘤患者会出现雌激素缺乏，进而出现骨质丢失。

使用此内容应接受我们的免责声明。