BMJ Best Practice

流行病学

胃酸缺乏的确切患病率和发病率不详。胃体萎缩（界定为胃蛋白酶原 I＜25 ng/mL 或胃蛋白酶原 I/II 比＜3.0）发生于 10% 至 15% 的老年人中。[21][22][23][24][25]胃蛋白酶原为天冬氨酸蛋白酶，并且可以通过电泳区分为两组：胃蛋白酶原 I 和胃蛋白酶原 II。胃蛋白酶原 I 由胃底和胃体的主细胞产生，而胃蛋白酶原 II 则由胃体主细胞以及整个胃部（胃底、胃体和胃窦）的颈黏液细胞产生。胃体萎缩与肠上皮化生相关，且导致胃腺癌风险增加 2 至 3 倍。[25]恶性贫血，钴胺素缺乏的常见病因，由针对内因子和/或壁细胞的自身抗体引起，累及大于2% 的60 岁以上人群。[25]在一项包括 9684 名 50 至 74 岁德国人的群体研究中，20% 的受试者存在壁细胞抗体（通过 ELISA 方法检测）。[26]壁细胞抗体是直接针对氢-钾-ATP酶 (H+/K+ ATPase)的抗体，即针对壁细胞上的质子泵。[27][28]

16% 的消化不良患者中已发现胃体萎缩现象。[29]胃体萎缩的发病率差异很大，每年变化范围为 0% 至 11%，并且幽门螺杆菌阳性人群的发病率远高于幽门螺杆菌阴性人群。[30][31]在瑞典一项基于人群的研究中，对萎缩性胃体胃炎的诊断基于胃蛋白酶原 I 的血清水平，在 1990 年到 2009 年之间，55 至 64 岁受试者的患病率从千分之 124 下降至千分之 49，而 35 至 44 岁受试者的患病率则始料不及地从千分之 22 增加至千分之 64。[32]萎缩性胃体胃炎的危险因素包括幽门螺杆菌和肥胖。目前尚不明确肥胖是如何导致胃萎缩的。

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