BMJ Best Practice

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结果

血红蛋白

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因为壁细胞分泌的内因子 (IF) 是钴胺素吸收所必需的物质，所以萎缩性胃炎是钴胺素缺乏的主要病因。[78][99]由于酸促进非血红素铁的吸收，胃酸缺乏患者可能发生缺铁性贫血。[68][69]在 160 名发现阳性壁细胞抗体和高胃泌素血症的自身免疫性胃炎患者中，约 50% 的患者出现缺铁性贫血。[58][81]

结果

钴胺素（维生素 B12）和/或铁缺乏导致下降

胃底和/或胃体的活检

检查

当根据病史、体检和/或实验室检测结果认为应当进行胃酸缺乏的鉴别诊断时，可进行此项检测（诊断标准）。[5][6][7][8]

胃萎缩的特征为腺体损失以及腺体占总黏膜面积的面积比下降。[85]

自身免疫性萎缩性胃炎特征为上皮淋巴细胞性浸润 (98%)、黏膜肌层增厚 (93%)、腺体缩短和分支 (87%)、基底淋巴细胞聚集体 (83%)、嗜酸性粒细胞浸润 (46%) 和中性白细胞浸润 (44%)。[86]

初步数据提示，高分辨率白光或窄带成像（具备放大功能）可识别胃黏膜纹，包括正常上皮下毛细血管网模式和合微静脉损失，这可预测胃萎缩，其灵敏度与特异性＞90%。[117]

结果

缺乏含壁细胞的胃腺

胃内 pH 值

检查

可使用 pH 值电极或 pH 值试纸进行此项检测。因为碱性十二指肠内容物返流，在未出现胃酸缺乏的情况下，可能导致胃液的 pH 值＞6，所以此项检测在排除胃酸缺乏方面比确定诊断更加有用。胃内 pH 值检查通常用于高胃泌素血症患者，因为 pH 值＞6 即认为胃酸缺乏是胃泌素水平升高的病因。[77]

结果

空腹胃液 pH 值＜6 排除胃酸缺乏


需要考虑的检查

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结果

血清胃泌素

检查

高胃泌素血症是对胃酸不足和胃酸缺乏的生理性响应。此项检查应当在空腹时执行，如果显著升高，应当检测 pH 值以排除高胃泌素血症的病因 Zollinger-Ellison 综合征（胃泌素瘤）。[1][2][4][42][72][73][74][77]高胃泌素血症的其他病因包括：抗分泌药物（5% 的长期使用质子泵抑制剂的患者的血清胃泌素可能超过 400 pg/mL）、胃窦切除术后残留旷置胃窦、肾功能不全、大部小肠切除术和伴显著扩张的胃出口梗阻。

结果

升高，通常＞400 pg/mL 且经常＞1000 pg/mL

胃酸分泌检测（胃酸分析）

检查

胃酸缺乏诊断的确定性检测传统上为胃酸分泌腺检测，其会评估胃产酸的基础和最大能力。[118]最大酸排出量检测酸分泌腺对刺激物（通常为五肽胃泌素）的反应，是壁细胞总数的间接检测方法。胃酸缺乏患者即使在受到刺激时也不产生酸。虽然胃酸分泌腺检测仍然是一项重要的检测方法，但是它不再广泛使用。它仅在低创检测后仍然怀疑诊断时在专科中心进行。

结果

空腹及刺激期间没有酸产生；通常皮下、肌内或静脉使用五肽胃泌素（6 µg/kg）进行刺激

壁细胞抗体

检查

针对 H+/K+ ATPase 的抗体发现于 90% 的恶性贫血患者体内，但随着自身免疫性胃炎的进展，抗体的发生率可能减少至约 55% 至 80%，可能是由于抗原损失引起。[27][28][34][35][36][37][62]

结果

存在于 90% 的胃萎缩患者

内因子抗体

检查

产内因子的壁细胞损失以及抗内因子 (IF) 抗体的出现（一个因素会妨碍钴胺素与 IF 的结合，另一个因素会妨碍钴胺素-IF 复合物与回肠远端中特异性受体 Cubilin 的结合）导致恶性贫血患者出现钴胺素缺乏。抗体对恶性贫血的特异性＞95%，灵敏度为 50% 至 85%。[78][99][119][120]

结果

约 30% 的胃萎缩患者和高达 80% 至 90% 的恶性贫血患者的血清中检测到抗内因子 (IF) 抗体

尿素呼气检测：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

尿素呼气检测可测定摄入示踪尿素后呼出的二氧化碳中碳同位素的量（放射性碳-14 或非放射性碳-13）。

此项检测对活动性感染诊断的灵敏度＞90%，特异性＞90%。[88][89]

因为质子泵抑制剂可以减少幽门螺旋杆菌的数量，因而会降低检查的灵敏度。[121]

结果

幽门螺杆菌活动性感染的检测

组织学检测：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

此项检测对活动性感染诊断的灵敏度＞90%，特异性＞90%，一些人将它视为确定性检查。[88]

胃窦活检 Warthin-Starry 染色已经被认为是确定幽门螺杆菌存在的最具灵敏度和特异性的检测，但通过进行胃体活检，结果可能增加约 10%。[94]

结果

幽门螺杆菌活动性感染的检测

活检样本快速尿素酶检测：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。此项检测对活动性感染的灵敏度＞90%，特异性＞90%。[88]因为质子泵抑制剂可以减少幽门螺旋杆菌的数量，因而会降低检查的灵敏度。

结果

幽门螺杆菌活动性感染的检测

粪便抗原检测：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

此项检测对活动性感染的灵敏度＞90%，特异性＞90%。[90][91][92][93]

结果

幽门螺杆菌活动性感染的检测

血清学检测：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

应当注意的是，由于在根除该微生物数年后仍然可检测到抗体，因此虽然血清学检测的灵敏度＞90%，但是其对活动性感染的特异性＜80%。[8][88][91][92]

结果

幽门螺杆菌活动性或既往感染的检测

聚合酶链反应 (PCR)：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

PCR 是利用快速扩增幽门螺杆菌 DNA 的靶序列确定感染的分析方法。PCR 可检测胃活检（新鲜和石蜡包埋）、胃液、唾液、牙菌斑或大便中的幽门螺杆菌。[95][96]

在多项研究中，荧光定量 PCR 检测到所有 38 名常规检测结果亦为阳性的儿童出现了感染，此外100 名中有 8 名常规检测结果为阴性的患者为阳性。[93][122]

结果

阳性

荧光原位杂交：幽门螺杆菌感染

检查

幽门螺杆菌感染很可能是出现胃酸缺乏的最重要影响因素，虽然大多数隐匿感染该微生物的患者未出现胃酸缺乏。

肽核酸荧光原位杂交技术是检测石蜡包埋的胃活检样本中幽门螺杆菌感染的分子检测方法。

通过与组织学检测比较，灵敏度与特异性分别为 98% 和 100%。[97][98]

结果

阳性


新兴检查

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结果

血清胃蛋白酶原 I 和 II（PGI 和 PGII）

检查

此项检测的依据是，胃蛋白酶原 I (PGI) 在泌酸黏膜（胃基底和胃体）中生成，而胃蛋白酶原 II (PGII) 在泌酸和幽门（窦）黏膜中生成。血清 PGI 水平与酸排出量相关，胃萎缩患者的主细胞损失与血清 PGI 之间存在线性关系。

PGI ＜25 ng/mL 或 PGI/PGII 比为 2.5 至 3.0 或更低，已经被用作检测黏膜萎缩的非侵入性筛选检查，灵敏度为 80%，特异性为 90%。[23][101][102][103][104][105][106]

该检测在美国并非常规检查，其精确度仍然存疑。[107]

结果

PGI/PGII 比＜2.5 至 3

血清Ghrelin

检查

胃饥饿素由 Gr 细胞（主要位于胃基底和胃体泌酸腺的基底部分）在胃中生成。血清胃饥饿素水平与血清胃蛋白酶原 I 水平相关且随萎缩程度上升而下降。[108][109]

结果

减少

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