BMJ Best Practice

新兴疗法

融合抑制剂

HR1-HR2 复合物形成的抑制剂可防止病毒进入靶细胞。 尽管获得了广泛的实验性数据，但尚未报告有关人类的临床试验或疗效记录。[56]

一氧化氮和一氧化氮供体

在几名重症急性呼吸综合征患者中已经将这些化合物（可抑制重症急性呼吸综合征冠状病毒 (CoV) 复制周期）用作挽救疗法，结果表明，一氧化氮对抗感染有一定的临床疗效。[57]

中和性人单克隆抗体

这些抗体可提供被动保护，理想情况下，应在感染后使用。 尽管已经进行了大量的实验性研究，但仍缺乏中和性人单克隆抗体对人类疾病疗效的临床数据。[58]

中草药

有低级别的证据表明，采用中草药和西药联合治疗可改善症状、患者的生活质量和肺部浸润的吸收情况，并降低重症急性呼吸综合征患者使用的皮质类固醇剂量。 与单独使用西药治疗相比，采用中草药和西药联合治疗，患者的病死率降低水平并无差异。[59]

氯硝柳胺

一种可抑制 SARS-CoV 复制的驱虫药。 仅有氯硝柳胺的体外研究数据。[60]

万古霉素

一种环羧酚酸肽类杀虫剂，可作为钾离子转移载体，抑制病毒复制。 该药物可能是体外对抗 SARS-CoV 效力最强的药物。[61]

小干扰 RNA (siRNA)

这些药物通过病毒 mRNA 的转录后调控起作用，是一种有希望的介入治疗方法，在动物模型中未观察到不良反应。[62]

金精三羧酸

该化合物可抑制宿主细胞内的 SARS-CoV 复制。 但相关疗效的临床试验尚未见报道。[63]

RNA 干扰素诱导物（安普利近）

在动物模型中，该 RNA 干扰素诱导物似乎抑制了肺脏中的病毒滴度。 但相关疗效的临床试验尚未见报道。[64]

糖肽类抗生素

多种半合成的糖肽类抗生素衍生物已显示具有抑制 SARS-CoV 的活性。 但相关疗效的临床试验尚未见报道。[65]

桔皮素

一种可抑制 3CLpro 蛋白裂解活性的分类化合物。 3CLpro 可介导复制酶多肽 1a 和 1ab 转化成为 SARS-CoV 病毒存在所需的功能性蛋白的蛋白水解加工过程。 桔皮素的疗效仅有体外研究数据。[66]

双萜类化合物

仅存在这些化合物对 SARS-CoV 病毒抑制作用的体外数据。[61]

钙蛋白酶抑制剂

这是一类可抑制 SARS-CoV 复制作用的细胞半胱氨酸蛋白酶。 尚没有卡配因抑制剂疗效的临床研究数据。[67]

植物血凝素

这些化合物的抗冠状病毒活性是建立在其对病毒复制周期中 2 个靶标的干扰作用基础之上。 仅存在针对植物血凝素的体外研究数据。[68]

甘草甜素

这是甘草的一种活性成分，发现其在体外可抑制 SARS-CoV 病毒复制。 尚没有甘草甜素疗效的临床研究数据。[69]

氯喹

这是一种抗疟疾药物，似乎能够对病毒-受体结合作用产生负面影响。 已表明氯喹可防止病毒在细胞培养物中传播。[70]

奈非那韦

已经在试验模型中发现该化合物具有抗 SARS-CoV 活性。 但相关疗效的临床试验尚未见报道。

疫苗

在重症急性呼吸综合征康复患者体内未检测到外周记忆性 B 细胞反应。 相反，特异性 T 细胞记忆性反应至少可维持 6 年。 这些结果已经用于准备应对将来可能重新出现的重症急性呼吸综合征。[71] 有几种候选疫苗正在研发之中，包括病毒灭活疫苗、基于蛋白质的疫苗 (RBD-Fc)、重组腺病毒载体疫苗 (RBD-rAAV) 和减毒活疫苗。 尽管目前尚未应用于临床，但抗 SARS-CoV 病毒的免疫效果似乎是可行的。[72][73]

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