BMJ Best Practice

病因学

蛔虫是导致人蛔虫病的主要致病因子,尽管猪线虫(猪蛔虫)也可导致人感染。[1]

蛔虫的生命周期从生活在被感染的人宿主末段小肠中的雌性成虫产出有乳头状突出物的虫卵开始。放大 400 倍显微镜下的受精蛔虫卵。受精蛔虫卵为圆形,具有很厚的外壳。未受精蛔虫卵较长、较大、外壳较薄,外面覆盖有一层更容易看见的乳头状突起,有时候其上覆盖有突起物[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 放大 400 倍显微镜下的受精蛔虫卵。受精蛔虫卵为圆形,具有很厚的外壳。未受精蛔虫卵较长、较大、外壳较薄,外面覆盖有一层更容易看见的乳头状突起,有时候其上覆盖有突起物公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].光学显微镜下看到的受精蛔虫卵[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 光学显微镜下看到的受精蛔虫卵公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].放大 128 倍的光学显微镜下,显示受精蛔虫卵的某些超微结构;似蚓蛔线虫是定居在人体肠道中的最大线虫(蛔虫)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 放大 128 倍的光学显微镜下,显示受精蛔虫卵的某些超微结构;似蚓蛔线虫是定居在人体肠道中的最大线虫(蛔虫)公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].含蚴蛔虫卵的显微图片,没有外围乳头状突起层(即,脱蛋白质膜的卵)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 含蚴蛔虫卵的显微图片,没有外围乳头状突起层(即,脱蛋白质膜的卵)公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].一旦进入土壤,虫卵在数周内会变得具有感染性。然后虫卵通过摄入或可能通过吸入被污染的灰尘传播;幼虫不会在土壤中孵化,且不会侵入皮肤。

在下一个人宿主体内,虫卵会在空肠处孵化出蛔虫幼虫,然后穿过小肠壁,再通过肝小静脉途径移行进入右心室和肺循环。然后,这些幼虫强行进入肺泡腔,沿着气管上行,并被重新咽回到小肠内。在这里,这些幼虫经过最后蜕皮,发育成成虫,成虫再通过交配产出新一代虫卵。

偶然情况下,可发生孤雄成虫感染,不会在粪便中产卵。孤雌感染会产出未受精的卵,不具有感染性。此外,在正常情况下,从摄入虫卵开始到出现新虫卵之间的时间为 10 至 12 周。成虫的寿命约为 1 年,然后被排出。[1][14]肠道线虫蛔虫生活史各个阶段的示意图[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肠道线虫蛔虫生活史各个阶段的示意图公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].

病理生理学

在幼虫移行经过肺脏的过程中,由于宿主对组织破坏和释放的幼虫抗原作出反应,可出现嗜酸性粒细胞性肺炎(也称为吕弗勒氏综合征)。[1][12][14]这可表现为哮喘,并伴有黏液分泌过多、细支气管炎症和浆液性渗出物。被感染人也可产生含有嗜酸性粒细胞或夏科-莱登结晶(因嗜酸性粒细胞崩解产生的粉红色针形晶体结构)的痰液。在有过敏倾向的人群中,幼虫移行时也可能出现荨麻疹。

幼虫一旦被摄入,会生活在小肠中,并发育成为长约 15 cm 至 40 cm (6 英寸至 15.8 英寸)的成虫。2 条蛔虫的图片,左边较大的一条为雌性蛔虫,右边是雄性蛔虫。雌性成虫可长到>30 cm(12 英寸)长[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 2 条蛔虫的图片,左边较大的一条为雌性蛔虫,右边是雄性蛔虫。雌性成虫可长到>30 cm(12 英寸)长公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].偶然情况下,高虫荷会导致小肠和肝胆管发生梗阻,这是蛔虫病导致发病和死亡的主要原因。实验室技术员手捧一团从一名肯尼亚儿童体内排出的蛔虫[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 实验室技术员手捧一团从一名肯尼亚儿童体内排出的蛔虫公共卫生的图像库,CDC [Citation ends].最常发生肠梗阻的部位是末段回肠。其他的并发症是由于成虫倾向于移行所致,该事件通常由发热、给药、麻醉或应激触发。在非常罕见的情况下,迷行的蛔虫穿过瘘管或穿过输卵管、膀胱、肺或心脏。

最严重的感染发生在 5 至 15 岁之间的儿童身上。对虫卵的暴露减少和获得免疫力是成人虫荷较低的原因。[2][15]蛔虫病妨碍儿童生长和发育的机制尚未完全弄清,但可能与厌食、蛋白和脂肪吸收不良、继发性乳糖不耐受的共同作用以及共存的维生素 A 缺乏症有关。一项研究显示,大约有 70 条蛔虫寄生的儿童的膳食氮吸收率可减少 72%;三分之二的儿童患有中度脂肪泻。[16]

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