BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

关键的危险因素包括年龄增长、慢性肾功能衰竭及由慢性日晒不足引起的维生素D缺乏、口腔摄入较差、吸收不良、遗传性疾病、肥胖或药物。

罕见 查看所有

慢性肾功能衰竭特征

包括皮肤变色、擦伤、瘙痒、液体过剩的证据（肺啰音、心包摩擦音及外周水肿）、血压升高、疲乏、恶心、集中力/记忆力差及肌阵挛。

潜在吸收不良综合征特征

吸收不良（会导致维生素 D 缺乏和钙吸收差）由克罗恩病、乳糜泻、慢性胰腺炎或 Whipple 病等若干疾病引起或在胃旁路术之后发生。[17]这些诊断通常已被确立。患者通常有腹痛、不规则的大便习惯及慢性腹泻等长期胃肠道综合征。

其他诊断因素

常见 查看所有

肌肉痉挛和骨痛

这些是继发性甲状旁腺功能亢进和/或骨软化症的常见症状。

针对维生素 D 缺乏患者的骨痛，有一种可能的解释，即较差的矿化类骨质饱含水分，无法充分支持骨膜中的感觉纤维。因此，用手指按压胸骨、胫前，或桡骨或尺骨中轴会引起疼痛。

罕见 查看所有

口周麻刺感或手指或脚趾感觉异常

指示低钙血症。

Chvostek 征

轻扣面部耳道前面神经引起嘴角肌肉抽搐。可见于大部分低钙血症患者中。证明神经肌肉应激性。

Trousseau 征

血压袖带充气 3 分钟至舒张压以上，引起腕部肌肉弯曲、手指伸展过度及拇指弯曲。可见于大部分低钙血症患者中。证明神经肌肉应激性。

弓形腿或膝外翻

儿童佝偻病的典型特征。身体重量导致异常矿化的骨骼发展成典型的佝偻病畸形。

骨折

继发性甲状旁腺功能亢进所引起的骨软化症特征。甚至轻度外伤或移动会导致骨折。任何骨骼都会受到影响，但长骨骨折最为常见。

危险因素

强 查看所有

老化

血清甲状旁腺激素 (PTH) 水平随年龄增长。可解释这种现象的因素包括肾脏能力丧失、钙吸收不良、PTH 钙血效应的外周阻力、地方性维生素 D 缺乏及慢性代谢性酸中毒。[11]老年患者对钙矿物质需求增加时，其钙摄入经常不够充分。这使 PTH 水平升高，会产生骨骼再吸收的不良后果。[12]这可以通过膳食补充进行逆转。

老年患者的皮肤在紫外线影响下合成维生素 D3 的能力也下降了。[13]70 岁老人产生胆骨化醇的能力约为健康年轻成人的 25%。[3]

慢性肾功能衰竭

肾功能减退时，钙和维生素 D 会流失并导致 PTH代偿性升高。低钙血症和 PTH 升高是继发性甲状旁腺功能亢进的典型表现。[14]如果磷含量也升高，这表明慢性肾功能衰竭是病因。

慢性肾功能不全患者通常会发展成佝偻病或骨软化症（肾性骨营养不良）。如果磷含量较低，应考虑维生素 D 缺乏等其他异常现象。

维生素 D 缺乏：日晒不足

现在，维生素 D 缺乏在美国被认为是一种流行病。[3]直接日晒不足（或大量/习惯性防晒霜使用）和维生素 D 摄入不足通常会同时发生，导致临床维生素 D 缺乏。

偶尔日晒可满足大部分人 90%-95% 维生素 D 需求。[3]SPF（防晒系数）为 8 的防晒霜（如果使用正确）可使皮肤产生胆骨化醇的能力下降 95%。[3]因此，外出前总是抹防晒霜的人患上维生素 D 缺乏的风险更高。同样地，较深肤色人的皮肤中的黑色素也会阻碍维生素 D 合成。黑人需要比白人至少多 5-10 倍的日晒时间才能在皮肤中产生足够的胆骨化醇。[3]

特别易感人群包括老年人（他们日晒可能不足或被收治入院）和足不出户或衣服包裹全身和脸部的女性和儿童。

营养性缺乏（尤其是膳食缺少乳制品和鱼）

乳制品和鱼是重要的维生素 D 和钙来源。缺乏这些食物的膳食会导致钙和维生素 D 摄入差。

维生素 D 缺乏：吸收不良

吸收不良是老年患者中常见问题。一项特征就是脂肪吸收减少（因为维生素 D 是脂溶性维生素），这会导致维生素 D 缺乏。只有少数 25-羟基维生素 D 经肠肝再循环的事实可进一步加剧维生素 D 缺乏。[15][16]乳糜泻、克罗恩病、慢性胰腺炎、Whipple 病或乳糖不耐受病史是维生素 D 缺乏和钙摄入较差的重要促成因素。[17]

弱 查看所有

维生素 D 缺乏：肝功能障碍

慢性肾脏病并发的或慢性肾功能不全引起的肝功能障碍（肝肾综合征），也可能干扰活性维生素 D 代谢物（25 羟基化）的产生。[15][16]

维生素 D 缺乏：遗传病

1 型遗传性维生素 D 依赖性佝偻病是一种常染色体隐性遗传病，主要表现为肾脏中的 25-羟基维生素 D 到 1,25-二羟基维生素 D 的转化缺失或有缺陷。

2 型遗传性维生素 D 依赖性佝偻病有几种表现形式，并由 1,25-二羟基维生素 D 受体中的突变引起。该受体影响肠道、肾脏、骨骼及其他细胞的新陈代谢。因为该疾病患者的受体无功能，所以 1,25-二羟基维生素 D 虽然量多但不起作用。[15][16]

X-连锁的家族性低磷血症降低肾脏中的维生素 D 合成。

维生素 D 缺乏：肥胖

经发现，病态肥胖与维生素 D 缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进相关。在一项病例对照研究中，41 名减肥手术前患者中，90% 的 25-羟基维生素 D 水平＜75 nmol/L（＜30 ng/mL），而对照组中则为 32%；61% 的 25-羟基维生素 D 水平＜50 nmol/L，而对照组中则为 12%。此外，减肥手术前患者中 49% 有继发性甲状旁腺机能亢进，而对照组中则为 2%。[5]

尽管维生素 D 具有脂溶性，但冬季期间，部分维生素 D 被隔离在身体待用脂肪中（日晒不足时），经发现，在肥胖儿童和成人中，胆骨化醇被深层隔离于身体脂肪中，使其很难具有生物可用性。因此，肥胖人群的血液维生素 D 浓度只能增加至非肥胖性人群的 50% 左右[3]。 [18]

药物使用

许多抗惊厥药（苯妥英、苯巴比妥米那）和糖皮质激素将维生素 D 补充需求增加至基本要求以上。[17]

使用此内容应接受我们的免责声明。