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继发性甲状旁腺功能亢进

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并发症

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并发症 table
并发症	时间表	可能性
骨营养不良	长期	高
钙和维生素 D 流失会促进骨骼去矿化作用（被称为肾性骨营养不良）。骨折风险增加，伴有长期和不受控制的继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)，并导致骨折引起的并发症增加。骨密度测定可被用来检测骨密度是否减少并监测其对治疗的效果。可通过甲状旁腺激素、维生素 D 及钙水平调节达到正常来预防或逆转这种并发症。
骨质疏松症	长期	高
骨质疏松症是骨量的流失，这种流失是由在骨形成到骨吸收过程中的调节异常引起的。在继发性甲状旁腺功能亢进的发展周期和病程期间（及因基础性疾病加重的许多病例中），骨移除过多和/或骨重建过少均会导致骨骼脆化和骨折。骨质疏松症
尿毒症	长期	中
尿毒症，一种长期肾功能衰竭中的疾病和衰退症状的综合征，部分是由慢性 SHPT 及其对小血管疾病的影响所引起的。这种血管损伤会影响整个心血管系统并且会损伤剩余小部分肾功能。慢性肾功能衰竭
钙化防御	长期	低
这是慢性高钙血症的血管和组织表现。这主要发生于 SHPT 和慢性肾功能衰竭患者中。[78]该疾病的其他专用名称为钙性尿毒症性小动脉病、尿毒症性小血管疾病、尿毒症性坏疽综合征及伴有中层钙化和内壁分离的尿毒症性小动脉病。如这些术语所暗示，钙化防御主要表现为小血管中膜存在系统性钙化。这会导致出现组织缺血和坏死的临床表现。受累区域最初表现为疼痛、紫斑、结节性斑块并通常会进展至伴有焦痂的坏死溃疡。死亡率介于 60%-87%，患者通常因暴发性感染和脓毒症而死。[79] 4% 的透析患者有尿毒症性小动脉病。女性比男性更易感。一些额外的情况，例如由于药物注射造成的局部组织损伤会导致这些敏感患者的创伤恶化。磷酸钙乘积大于等于70 会增加钙化防御的可能性。可能促进钙化防御的其他因素为 1 型糖尿病、蛋白 C 或蛋白 S 缺乏症、碳酸钙使用、泼尼松及华法林给药。[79]

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