特异性吸入激发试验结果呈阴性(当确定了正确的致敏物质且可进行该检测时)并且连续非特异性支气管高反应性 (NSBHR) 检测结果无变化时,提示存在工作加重的哮喘。
然而,脱离可疑工作物质后气道反应性无变化并不能排除 OA。晚期或长期持续性致敏剂诱发的 OA 可能与工作场所暴露所致症状和肺功能之前的较小时间差异相关。
工作中可能存在支气管炎(慢性咳嗽)恶化,但无其他哮喘表现(例如,喘息)。[26]
痰嗜酸性粒细胞增多(工作时加重),无明显的不同程度的气流受限或非特异性气道高反应性。[52]
哮喘是一种常见疾病,常常在成年时期发病或复发。临床医生应该采集家庭环境史,以确定其他潜在的变应原,例如猫或灰尘。如果没有发现刺激剂诱发的 OA 的特征、没有工作场所致敏剂或没有在工作场所病情恶化的客观证据,可提示致敏剂诱发的 OA,则应考虑非职业相关性哮喘。[22][53]
临床诊断:缺乏提示刺激物诱发 OA 的特征或提示致敏剂诱发 OA 的工作场所暴露所致症状、用药需求、肺功能或支气管高反应性的变化,都可表明更有可能是非职业性哮喘。
许多引起 OA 的物质也可能引起过敏性肺炎 (hypersensitivity pneumonitis, HP),包括二异氰酸酯暴露。
在过敏性肺炎中,喘息往往不是一个突出的特征,急性期患者可能会出现发热和寒战。
无(或轻度)NSBHR
与过敏性肺炎相关的其他肺功能异常包括限制性通气障碍和气体输送障碍。
胸部 X 线检查显示急性和亚急性过敏性肺炎可见斑片状、结节状浸润;慢性过敏性肺炎可见纤维化。
慢性过敏性肺炎的高分辨率胸部 CT 显示磨玻璃样阴影/衰减和界限不清的微结节。晚期为广泛的蜂窝状改变。
呼吸困难可能伴有或不伴有喘息、咳嗽或咳痰。查体可见桶状胸、叩诊过清音、呼吸音遥远。
据估计,大约 15% 的 COPD 可能与暴露于矿物质和有机粉尘等因素的工作相关。[54] 如果有烟草使用史且症状的日间差异较小,则应特别考虑 COPD。
气流阻塞无明显差异,无或仅有轻度 NSBRH(但是 COPD 和哮喘可能共存)。
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