BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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存在的危险因素

主要危险因素包括高水平致敏剂暴露、特应质、某些遗传因素（包括 HLA 单倍型）和吸烟。[22]

致敏剂或刺激物的职业暴露

患者工作时可能接触二异氰酸酯或酸酐，例如环氧树脂、聚氨酯泡沫、塑料涂料和车辆喷漆。

当前和既往职业暴露情况（包括暴露于潜在致病物质的频率和强度以及与症状相关的暴露时间）都支持致敏剂诱发的 OA 诊断。[22]

使已经致敏的人出现症状的暴露水平可能远低于导致最初致敏的暴露水平。

同一工作场所的同事也可能有呼吸系统症状。[22]

如果可用，应要求患者提供工作场所使用的物质的材料安全数据表。在某些情况下，可能需要探访工作场所，以确定和测量任何潜在致敏剂暴露。如果需要这样，应确定同一工作场所中受呼吸道症状影响的其他工人。[22]

哮喘症状在假日期间改善

结膜炎（流泪、瘙痒、灼烧感）和鼻炎（打喷嚏、流涕、鼻塞）通常见于高分子量物质引发的 OA，较少见于低分子量物质引发的 OA。刺激物诱发的 OA 患者暴露于刺激物时，可能发生刺激性上呼吸道和眼部症状。

存在哮喘症状，例如咳嗽、喘息、胸闷和呼吸困难。

通常情况下，症状的严重程度和病程与工作暴露有关。

在工作期间哮喘症状的初次发作

对于致敏剂诱发的 OA，症状的发生通常与工作场所中特定物质的暴露有短暂的相关性。[22][35][36]

晚期或长期持续性致敏剂诱发的 OA 可能导致工作场所暴露所致症状的较小的时间差异性。

对于刺激物诱发的 OA，症状通常发生在工作场所高水平刺激物偶然暴露之后。[22]

危险因素

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高水平致敏剂暴露

高水平暴露更可能导致致敏，已发现几种物质的剂量-反应关系。[20] 但是缺乏关于低水平暴露（“无作用”水平）致敏风险的信息。

高水平吸入性呼吸道刺激物暴露是刺激物诱发的 OA 的重要致病因素。但是并非所有具有相同高水平暴露的人都会出现刺激物诱发的 OA。

特应性

与低分子量制剂相比，特应性体质在高分子量制剂（例如动物蛋白和植物制品）中似乎是更为重要的风险因素。[13]

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遗传因素

某些基因与致敏剂诱发的 OA 相关。HLA 表型似乎是对暴露于酸酐、二异氰酸酯、西红杉、铂盐复合物、天然橡胶胶乳和动物蛋白产生反应的一个重要因素。

与甲苯二异氰酸酯暴露相关的 OA 可能与某些谷胱甘肽 S 转移酶基因型（保护细胞免受氧化应激产物损害）和某些 N-乙酰转移酶基因型有关，[5] 也可能与其他易感性基因有关。[21]

吸烟

吸烟会增加与某些高分子量物质（例如咖啡、雪蟹和铂盐）相关的致敏风险。

在实验室动物工作者和暴露于酸酐化合物的工人中发现了吸烟和特应质之间的协同效应。[5]

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