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病因学

细菌性痢疾是由志贺氏杆菌菌群导致。在美国和英国的 4 个菌种中，宋内氏志贺氏菌和福氏志贺氏菌感染占报告病例的绝大多数。[2][3]志贺氏菌属可以在胃酸中生存，因此，少至 10 个至 100 个病原体即可引起感染。[6]通过直接粪-口接触传播发生频繁，因为病原体不必为了实现更大的接种量而繁殖。也可通过被污染的食物或水发生传播。志贺氏痢疾杆菌可产生志贺毒素，这可能引起溶血性尿毒综合征 (haemolytic-uraemic syndrome, HUS)。[7]其他菌种也产生肠毒素，但这些都不会导致重度疾病。

相比在资源丰富的地区获得的菌株，从在发展中国家接触感染了细菌性痢疾的旅行者身上提取的血清型可能更具抗生素耐药性。这通常会导致更广泛和持久的暴发。[8]

病理生理学

大多数研究都使用福氏志贺氏菌来进行病理生理学研究。一旦进入小肠，志贺氏杆菌就开始繁殖，导致更多病原体到达结肠。它们通过诱导微胞饮作用经微褶 (M) 细胞进入结肠黏膜，即细胞膜内陷，包绕细菌，形成液泡，然后释放到细胞质中。[6][9][10]然后细菌通过裂解液泡被释放到细胞质中进行进一步繁殖。细菌利用宿主细胞的肌动蛋白推动自身在细胞质中运动。一旦进入上皮内间隙，细菌便被巨噬细胞吞噬。然后，细菌诱导这些巨噬细胞发生凋亡，释放出细菌，而且由于释放了促炎细胞因子而引起炎症反应。细胞因子吸引自然杀伤 (NK) 细胞和多形核中性粒细胞，从而破坏肠黏膜上皮细胞层，使得志贺氏杆菌进一步直接侵入。从凋亡巨噬细胞中溢出的志贺氏杆菌能够直接从基侧膜一侧侵入邻近的上皮细胞，然后传播到邻近细胞。结果导致感染性腹泻，伴水和溶质丢失及腹部绞痛、发热和黏液血便。

所有志贺氏杆菌菌种均会产生肠毒素。这些已知能诱导肠黏膜盐和水的分泌。志贺氏痢疾杆菌 I 型产生更强效的毒素，被称为志贺毒素，该毒素与 HUS 的发生有关。[7]肠出血性大肠杆菌（菌株 O157）可以产生类似的志贺样毒素，也可引起 HUS。志贺毒素造成对内皮细胞的损害，从而导致血栓性微血管病和溶血。然而，与志贺氏痢疾杆菌相关的溶血性尿毒综合征通常更严重，可能是由于志贺氏杆菌的肠侵袭性，以及因为细菌性痢疾往往发生在更贫困的地区，那里的儿童多有营养不良，并伴有多种疾病，为高风险群体。

分类

按血清群分类

志贺氏痢疾杆菌（A 群）

  • 常见于发展中国家[1][2]

  • 引起更严重的疾病[2]

  • 产生志贺毒素，从而损害血管内皮细胞，并导致溶血性尿毒综合征

  • 已知 15 种血清型。

福氏志贺氏菌（B 群）

  • 是美国细菌性痢疾第二最常见病因。[3]

  • 与志贺氏痢疾杆菌一样，会引起更严重的疾病[2]

  • 已知 8 种血清型。

鲍氏志贺氏菌（C 群）

  • 不太严重的疾病，与宋内氏志贺氏菌相似 [2]

  • 已知 20 种血清型。

宋内氏志贺氏菌（D 群）

  • 引起不太严重的疾病[2]

  • 是英国和美国细菌性痢疾第二最常见病因。[2][3]

  • 已知 1 种血清型。

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