BMJ Best Practice

病因学

目前并没法发现单一病因的存在，但生活中不断累积的微小负性生活应激、[16][17] 躯体或情感创伤的出现，[18] 以及遗传因素都可能对发病产生影响。母亲和父亲的养育方式与5岁以下儿童随之而来的焦虑风险之间可能存在微小关联；特别是，有一些证据表明，一种被称为“挑战性养育”的方式（包括鼓励儿童突破极限）似乎与父亲采用后儿童焦虑风险的降低有关，而母亲则不然。[19] 一篇系统综述发现青年遭遇校园霸凌或被同伴欺负，与发病率增加相关。[20] 在一篇包括5项病例对照研究的综述中，有4项研究提示正在经历生活创伤的人相对未经历创伤的对照组发病比率更高。[18] 另一篇系统综述报道了一个十分显著的数字，即患者与一级亲属发病的比值比为6.1。[21] 一项包括35对双生子和家系研究的综述发现其他焦虑障碍和抑郁发病存在显著的相关，提示这两种疾病之间可能存在共同的遗传因素。[22]

已发现与广泛性焦虑障碍（GAD）相关的若干遗传因素; 令人兴奋的发现包括，在8号染色体上发现单核苷酸多态性的倒位多态性，提示与焦虑症表型的扩展性遗传相关性，以及在5-羟色胺能和儿茶酚胺能系统中已被识别的诸多潜在GAD易感基因。[23] 今后，该类研究有望为患者开发个性化预防和治疗方法提供帮助。

病理生理学

目前该疾病的病理生理机制尚不明确，相关生物学研究主要集中在应激反应、多种神经递质参与、神经激素改变、睡眠障碍、染色体和遗传因素等方面。 已有研究发现应激反应时脑血流量会发生改变，过度警觉以及代谢活动增强提示脑回路活动过度活跃。[24]

涉及大脑广泛区域的多种神经递质与焦虑和其他疾病有关，[25] 包括苯二氮卓类药物、N-甲基-D-天冬氨酸/谷氨酸、5-羟色胺和胆囊收缩素受体。

在焦虑发作同时可能还存在下丘脑-垂体-肾上腺轴上促肾上腺皮质激素释放因子的异常分泌，这对神经递质和觉醒可能产生不利影响。[26] 而警觉和唤醒程度的增高与失眠以及日间疲倦有关。[27]

分类

临床分类[1]

存在对一系列日常事件或活动（如工作或学习）的过分焦虑或担心（预期焦虑），至少持续6个月。 这类焦虑、担心或躯体症状会造成具有临床意义的痛苦体验，或在社交、工作及其他领域造成功能损害。 该障碍并非因药物造成的生理功能（如滥用毒品，药品使用）或其他疾病状况（如甲状腺机能亢进）。

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