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病因学

没有单独可引起骨关节炎的原因，目前尚不清楚骨关节炎的明确病因。致使进展为骨关节炎的生物学和力学方面的因素有许多。年龄、遗传易感性、女性人群、肥胖等因素与骨关节炎的风险升高相关。关节先天性畸形或关节创伤也可增加发展成骨关节炎的风险。此外，较高的骨密度和较低的雌激素水平（例如绝经后的女性）与膝关节或髋关节骨关节炎的风险增高相关。上述因素可以导致关节环境容易受到特定身体活动时加重的创伤和外部机械压力的影响。局部力学因素，例如关节周围肌肉无力、力线偏离、以及关节结构异常（例如半月板损伤），可进一步促进疾病的进展。内部和外部因素联合最终会导致关节功能失效。[2][13]

病理生理学

在受累及的关节中，关节软骨基质的合成与分解平衡的维持失效，是由于合成减少而分解代谢增加所致。[14] 基质金属蛋白酶（例如胶原蛋白酶）是一类可以催化胶原蛋白和粘多糖降解的蛋白酶，在骨关节炎的软骨中含量较高。这些蛋白酶是由软骨细胞产生的。它们的合成可由白介素 1 所激发。而且，在动物模型中通过使用多西环素来阻滞这些蛋白酶可减轻骨关节炎病变的严重程度。白介素 1 是一种促分解的细胞因子，被发现在膝关节骨关节炎患者的血清中增多。相反地，促合成的细胞因子，例如类胰岛素生长因子在骨关节炎中含量下降。另一个因素是一氧化氮，它可激活金属蛋白酶，因而其在软骨降解中具有一定作用。除了生物学方面的因素，力学负荷同样会损害关节软骨和软骨细胞。

骨关节炎的发展过程不仅累及关节软骨，同时还包括关节的其他结构，导致骨骼重构与与软骨下骨骨髓病变、滑囊炎、关节囊牵张以及关节周围肌肉无力、韧带松弛。

以上元素，除了创伤外，都能使关节局部受压并最终导致软骨缺失。这些会进一步改变关节的解剖结构，使其更加倾向于受到力学和体力劳动带来的潜在损伤可能，这是由于关节负重增加以及受力的重新分布所致。例如，在膝关节骨关节炎中，膝内翻和膝外翻与关节结构变质的风险增加相关。[13]

这些会进一步使关节局部环境恶化，并使其更倾向于受到外部创伤和力学负荷，从而导致一个恶性循环最终使关节功能失效。

分类

骨关节炎的分类[1][2]

  • 原发性（特发性）：关节无既往外伤史，进一步可分为局限性骨关节炎，可累及手部、膝、髋或足部（特别是第一跖趾关节）；广泛性骨关节炎，通常累及手部和其他关节。

  • 继发性：关节的前因性损伤，例如先天性异常（例如，先天性髋发育异常）；创伤；炎性关节病（例如，类风湿关节炎、慢性痛风）；持续性的剧烈体育运动或职业随时间推移可能造成关节损害。

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