BMJ Best Practice

病因学

目前认为，基因和环境因素均和OSA发病相关。在肥胖/非肥胖的成人/儿童的家系研究均发现OSA有家族聚集现象。估计OSA遗传率为0.30~0.40。[15]

OSA阵发性呼吸暂停是由于上呼吸道动态阻塞所致。气道狭窄可能由解剖结构细小上气道内的神经肌肉机制引发。咽腔解剖性狭窄常由上下颌骨畸形或扁桃体腺样体增生导致。[16]肥胖患者中普遍存在咽侧壁、软腭和舌体增生，这些改变均能减少咽部横截面积。[17]以下方面均提示该病涉及神经肌肉机制：咽部肌肉和神经系统病变的组织学证据、OSA 患者清醒时咽扩张肌张力增高（入睡后张力消失），以及采用舌下神经刺激治疗 OSA 时的反应。[18][19]这些异常导致OSA患者已经狭窄的咽腔在入睡后难以维持张开状态。

病理生理学

上咽张肌活性在入睡后减弱，在REM期睡眠，紧张性和时相性扩张活动减弱更加明显。睡眠时，咽张肌神经冲动降低，呼气末正压下降，使得呼气末时咽部易于塌陷。[20]OSA患者咽部横截面积减少，增加了睡眠呼吸暂停的风险。[20][21]清醒时，OSA患者颏舌肌活性增加以代偿咽部面积减少，维持咽部张力。入睡后颏舌肌活动下降，咽部阻塞。[22]气道阻塞可以导致低氧血症和高碳酸血症，其程度还取决于基础肺部疾病和储备能力。呼吸暂停和呼吸浅慢在引起皮层或皮层下觉醒后终止，伴随的交感神经活性增加从而导致心律失常和血管收缩。如觉醒后再次入睡，咽部阻塞可再次出现，整个过程周而复始。

OSA患者多存在心血管、代谢和神经认知障碍，这可能与低氧血症、交感兴奋和觉醒有关。OSA患者的高血压、卒中、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、认知功能障碍、抑郁、代谢综合征、氧化应激和车祸明显增多。[23][24][25][26][27][28][29]

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